[image]

Математические модели эпидемий

 
1 2 3 4 5

yacc

старожил
★★★
ahs> Должна. И она рисуется по выборке, которая для этого подходит, а не на которую хватило денег и желания :D
Вообще-то модель - это зависимость чего-то от чего-то :p
   

ahs

старожил
★★★★
yacc> Вообще-то модель - это зависимость чего-то от чего-то :p

Модель - это гипотеза о том, что распределение является тем или иным в конкретной выборке и зависит от k, m, x и тыды факторов, которые и определяют тип и форму распределения. А потом смотрят с какой вероятностью соответствует реальность модели (р) и модель реальности (р в будущем/других выборках)
   81.0.4044.13881.0.4044.138

yacc

старожил
★★★
ahs> Модель - это гипотеза о том, что распределение является тем или иным в конкретной выборке и зависит от k, m, x и тыды факторов, которые и определяют тип и форму распределения. А потом смотрят с какой вероятностью соответствует реальность модели (р) и модель реальности (р в будущем/других выборках)

Вот путаешь ты все :D
Итак, модель - это зависимость y от факторов. Например ( от фонаря ) "в дипазоне от M до N лет смертность у мужчин линейной пропорциональна возрасту" ( зависимость безусловно не обязана быть линейной в общем случае )
Распределение - это когда ты эту модель применяешь к реальным данным, потом считаешь отклонения от модели реального y при реальном х от модельного y.

А потом эти отклонения раскладываешь в гистограмму по числу входений в интервал (y_i, y_j) вот там у тебя и будет распределение вероятности.

А вот определение факторов это когда у тебя есть возраст х и смертность y и ты гонишь их по регрессии и определяешь коэффициент корелляции. Если она слабая, то при попытке построить модель типа того что выше ты скорее всего получишь распределение на гистограмме, явно отличающееся от нормального.
Т.е. как таковой зависимости от фактора нет.

Если таковой значимый фактор таки есть то валидация новых данных по модели даст тебе распределение близкое к нормальному. Но это - уже валидация, а не построение модели.
   
Это сообщение редактировалось 26.05.2020 в 13:06

ahs

старожил
★★★★
yacc> Если таковой значимый фактор таки есть то валидация новых данных по модели даст тебе распределение близкое к нормальному.

Шта? Почему именно к нормальному? :D
   81.0.4044.13881.0.4044.138

yacc

старожил
★★★
ahs> Шта? Почему именно к нормальному? :D
А ты сам подумай - если распределение равномерное - о какой зависимости можно говорить ? :)
   

ahs

старожил
★★★★
yacc> А ты сам подумай - если распределение равномерное - о какой зависимости можно говорить ? :)

А, я равномерное пропустил. В случае анализа по реальным событиям в той же биологии может выплыть и обрезанная перевернутая степенная в любой своей части (чувствительность метода и выбытие объектов - смерть, выздоровление), и двойной колокол (2 неконкурирующих фактора)
   81.0.4044.13881.0.4044.138

yacc

старожил
★★★
ahs> В случае анализа по реальным событиям в той же биологии может выплыть и обрезанная перевернутая степенная в любой своей части (чувствительность метода и выбытие объектов - смерть, выздоровление)

Ну ты сам понимаешь что в данном случае та же чувствительность метода тоже является фактором, влияющим на y реальное :p

Особенно если она от х зависит.
   

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
ahs> А, я равномерное пропустил. В случае анализа по реальным событиям в той же биологии может выплыть и обрезанная перевернутая степенная в любой своей части (чувствительность метода и выбытие объектов - смерть, выздоровление), и двойной колокол (2 неконкурирующих фактора)

Он про распределение отклонений.
   51.051.0

yacc

старожил
★★★
Fakir> Он про распределение отклонений.
А если ты нарисуешь распределение по какому-нибудь факту - ну скажем количество населения по возрасту - там может быть что угодно сложное, с кучей локальных экстремумов
Однако это не модель - это просто факт.
   70.0.3538.6770.0.3538.67

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

Опасно ли ходить в магазин? Можно ли заразиться коронавирусом от прохожего на улице? Отвечает иммунолог

Стоит ли волноваться по поводу чихающего соседа, где больше шанс подцепить вирус, в офисе или дома? Своими советами с Би-би-си делится американский иммунолог Эрин Бромидж. //  www.bbc.com
 
Кашель и чихание действительно распространяют инфекции, но очень по-разному.

При кашле человек за раз выбрасывает в воздух около трех тысяч мельчайших капель со скоростью 80 км/ч, говорит доктор Бромидж. Большинство из них достаточно велики, чтобы упасть на землю под собственной тяжестью, но некоторые могут остаться в воздухе и долететь до противоположного конца комнаты.

Если человек, с которым вы едете в лифте, не кашляет, а чихает, риск увеличивается в 10 раз.

Один чих - это порядка 30 тысяч частиц, движущихся со скоростью 320 километров в час, причем гораздо меньшего размера, так что они легко долетают даже до самого дальнего конца помещения.


"Если человек заражен, то он, кашлянув или чихнув, всякий раз выделяет целых 200 миллионов вирусных частиц", - отмечает доктор Бромидж.

"Если вы разговариваете с кем-то лицом к лицу, и этот человек кашляет или чихает прямо на вас, то вы, ясное дело, легко можете получить инфекционную дозу в тысячу вирусных частиц", - поясняет эксперт.

Если вы не присутствовали при кашле и чихании непосредственно, вы все равно в опасности. Некоторые капельки могут витать в воздухе несколько минут и вы, войдя в комнату, успеете вдохнуть их достаточно.
 



Бессимптомные распространители

Чаще всего вирус вне дома передается от людей, не проявляющих никаких симптомов заболевания

Мы знаем, что первые пять дней после заражения люди болеют без симптомов, а у некоторых они не проявляются и вовсе, даже позже.

Вирусные частицы попадают в атмосферу и при обычном дыхании. Но много ли?

"При одном выдохе выделяется от 50 до 5000 капелек. Большинство из них движутся медленно и почти сразу падают на землю", - говорит доктор Бромидж.

Количество капель сильно сокращается, если человек дышит носом.

"Нос - это добавочный фильтр, и воздух направляется вертикально вниз. Таким образом, число выделяемых патогенов - вирусных частиц - сравнительно невелико, - указывает эксперт. - Важно и то, что при обычном дыхании воздух выходит без усилия, так что вирусные частицы из нижних дыхательных путей в него не попадают".

Это важно, поскольку в легких и трахее зараженного человека концентрация коронавируса выше, чем в горле и во рту.

Сколько частиц вируса SARS-CoV-2 (нынешний коронавирус, вызывающий Covid-19) выделяется при дыхании, неизвестно. Но профессор Бромидж приводит данные исследований, согласно которым при обычном гриппе больной распространяет от трех до 20 вирусных частиц в минуту.

Если эти данные верны и для возбудителя Covid-19, то вы, находясь в присутствии зараженного человека, должны вдыхать абсолютно все выделяемые им частицы на протяжении 50 минут, чтобы набрать инфекционную дозу в тысячу частиц (все данные являются оценочными и приблизительными).

Подводя итог, можно сказать, что вероятность заболеть, просто находясь в одной комнате с носителем инфекции, сравнительно невелика, если тот не чихает и не кашляет.

Тем не менее, большая часть заражений вне дома, вероятно, происходит в результате контактов с бессимптомными больными.
 


- всё это означает, что правильное моделирование должно быть куда более сложным: у нас одновременно есть как бы две параллельные болезни, симптомная и бессимптомная, и коэффициенты заражения у них РАЗНЫЕ. Даром что возбудитель один и тот же, и иммунитет общий.

Даже, пожалуй, ТРИ болезни с разными коэффициентами: кашляющие, чихающие и бессимптомные.
   51.051.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
Репостну от энди, а то там затеряется:

Биологи представили модели распространения COVID-19

ФИЦ ИВТ и компания «Биософт» представили результаты разработки компьютерного симулятора распространения инфекции на примере Новосибирской области. //  infopro54.ru
 
Новосибирск представляли специалисты Федерального исследовательского центра информационных и вычислительных технологий. Они представили результаты разработки на базе BioUML, самого быстрого SBML симулятора в мире, платформы для мультимодального моделирования, на которой уже реализовано два варианта моделей распространения COVID-19: на основе (мульти)агентного подхода и на основе модифицированной SEIR-модели, сообщили в пресс-службе ФИЦ ИВТ.

Параметры моделей идентифицируются на основе официально опубликованной статистики. Строятся прогнозы не только числа регистрируемых заболевших, вылечившихся и умерших, но и количества свободных койко-мест, аппаратов ИВЛ и другие характеристики, необходимые для эффективного управления ситуацией в условиях эпидемии. Интерфейс программы разрабатывается для поддержки управленческих решений, связанных с жесткостью ограничительных и карантинных мер, управлением коечным фондом и распределением аппаратной базы (прогноз потребности в аппаратах ИВЛ, текущее количество свободных аппаратов, прогноз освобождения занятых аппаратов). Отмечается, что в настоящее время модель позволяет симулировать следующие сценарии: Ограничение мобильности населения; Ограничение массовых собраний; Создание новых больничных мест, потребность в новых аппаратах ИВЛ; Импорт инфекции извне; Изменение программы тестирования населения; Отслеживание контактов зарегистрированных больных.
 


Если адекватно реализовано - хороший инструмент для администраторов.
   51.051.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

Коллективный иммунитет к COVID‑19 возникнет раньше? — Троицкий вариант — Наука

На сайте Универсета Хоппкинса есть карта с распространением заболевших. Недавно там появилась вкладка «Incidence Rate» с данными на 100 000 с разбивкой не по странам, а по регионам. И на карте очень трудно найти места с превышением 2500 чел/100 000. При этом в этих местах карантин уже ослаблен. Если добавить бессимптномников, ну например, помножив на 3, то может быть предел не 20-30%, а 5-8%? Хорошая статья, но авторы, что естественно, переоценивают реальную пользу от своей работы. Они правильно видят ограничения своей модели, но, вероятно, не понимают, насколько эти трудности велики: поведение разных разновидностей людей меняется по-разному и всё время, в зависимости от непредсказуемых факторов. //  Дальше — trv-science.ru
 
Мы наблюдаем, что в большинстве мест происходит насыщение, выход на пологую кривую значительно раньше, чем предсказывали наивные эпидемиологические модели. У этого может быть куча причин. Одна, самая простая, причина состоит в том, что действительно все карантинные меры работают: мы сидим по домам, мы останавливаем эпидемию, кривая заражений идет вниз.

Но это не единственная причина. Где-то люди не особенно сидят дома. Есть известный пример Швеции, где правительство не использовало серьезных карантинных мер и тем не менее произошел выход на пологую кривую, после которой уровень заражения снизился.

У этого факта есть три разных объяснения. Первое состоит в том, что когда вводится режим карантина, то все сидят дома и жизнь на это время останавливается. Но как только карантин выключается, всё возвращается в исходную точку. Так работает любая традиционная эпидемиологическая модель: вводишь карантин — случаев заражения становится меньше, снимаешь карантин — всё возвращается. Получается очень депрессивный вариант: ты можешь остановить эпидемию, только выключив всю жизнь.

Второе объяснение состоит в том, что люди самоорганизуются. Мы наблюдаем, что сейчас в США пошла вторая волна и она не такая, как первая. Мы видим, что возрастной профиль инфицированных сильно отличается от профиля первой волны. В первую волну жертвами COVID-19 становились люди практически всех возрастов старше 20 лет. То есть была сходная вероятность заразиться у 20-, и у 70-летнего человека. Вторая же волна показывает другой паттерн поведения. Пожилые люди, видимо, сидят по домам и особо не высовываются. Люди помладше (где-то до 30 лет) считают, что им ничего не будет, и социально более активны. Так что вторая волна «ковида» имеет очень выраженную возрастную дифференциацию.

Мы видим, что люди адаптируют свое поведение в зависимости от своей оценки риска. Это очень сложная часть описания эпидемии. Мы знаем, что правительство постановило такого-то числа закрыть все бары и пытаться моделировать дальнейшее продвижение COVID-19 с учетом этих ограничительных мер. Но как смоделировать то, что люди меняют свое поведение? Это можно сделать, но построить надежную модель очень сложно.

И наконец, третье объяснение, самое, казалось бы, традиционное, состоит в том, что по мере того, как эпидемия развивается, количество людей, которые могут заразиться, уменьшается, в предположении, что люди приобретают иммунитет.

Традиционно считается, что если 10% переболело, то на 10% понизилось репродуктивное число R0. И это ровно тот момент, где наша статья вносит изменения в классическую теорию. Надо сказать, что мы далеко не первые, кто заметил этот эффект. Он в той или иной форме известен давно — с начала 2000-х. Модели распространения эпидемии на социальных сетях были предложены физиками. Как раз тогда вся эта наука была в самом расцвете. И была целая серия статей и обзоров про то, как распространяется эпидемия на сетях.
 
 

Зависимость порога коллективного иммунитета (синие кривые) и конечного размера эпидемии (зеленые кривые) от репродуктивного числа R0. Штриховые линии — классические результаты, а заполненный интервал — предсказания модели авторов с разными параметрами. Вертикальные штриховые линии — интервал R0 у COVID-19 в разных географических регионах

Понятие коллективного иммунитета, если вдуматься, очень простое. Если в среднем каждый человек заражает троих, тогда эпидемия, естественно, экспоненциально растет. Что можно сделать, чтобы человек не заражал троих? Ответ: надо сделать так, чтобы из этих троих двое уже переболели. Тогда, несмотря на то что этот человек встретится с тремя людьми, двоих он не заразит. Он попытается их заразить, а они не заразятся, потому что у них уже иммунитет. И тогда один человек зара­зит только одного человека, а если не одного, а чуть-чуть меньше, чем одного, в среднем, то эпидемия начнет затухать.

И всегда казалось, что такой простой арифметике ничего противопоставить нельзя. Если среднее количество заражаемых одним зараженным равно трем, то коллективный иммунитет должен наступить, когда две трети переболели, а одна треть осталась непереболевшей.

Но уже с начала 2000-х стало ясно, что эта арифметика неправильная. Она не учитывает тот факт, что люди по разным причинам (состояние здоровья, иммунитета, уровень социальной активности, даже наличие или отсутствие привычки заходить в бар) в разной степени предрасположены к заболеванию. У всех есть некоторое свойство, которое мы называем ­восприимчивостью к болезни. И поскольку у людей эта восприимчивость разная, происходит очень существенная модификация порога для коллективного иммунитета.

Люди с высокой восприимчивостью первыми заразятся и переболеют. Переболев, они еще и станут распространять болезнь дальше, поскольку очень часто, чем выше восприимчивость к болезни, тем выше возможность ее распространять. Тем самым люди с высокой восприимчивостью к болезни выйдут из игры раньше всех. И как мы показываем в нашей статье, тогда переболеет не 2/3 населения, а где-то от 20 до 30%. Дальше эпидемия пойдет на спад, поскольку эти 20–30% выбраны не случайно: они выбраны из самых восприимчивых к болезни людей. В общих чертах, это механизм, который дает нам некоторый повод к оптимизму.
 



Сергей упомянул, что построение такого рода моделей началось в 2000-х годах, когда исследования сетей были очень популярны. Сергей еще застал их золотое время. Один из главных результатов тех лет, который физики пытались сделать понятным остальным, состоял в том, что идея иммунизировать всех подряд далеко не оптимальна. Куда практичнее иммунизировать людей, которые наиболее подвержены заболеванию и которые наиболее вероятно станут переносчиками болезни. Идея была в том, чтобы не иммунизировать всех подряд от, например, венерической болезни, а выявить людей, которые ведут распутный образ жизни. В ходе исследования обнаруживалось какое-то количество «хабов» — людей, которые имеют достаточное большое количество сексуальных контактов, их и надо было иммунизировать.

Вирус гуляет по населению не в случайном порядке, он больше всего ударяет по тем, кто является его главным передаточным звеном. В этом смысле эта идея очень многоуровневая.

Данный подход можно применить не только на уровне отдельных людей, но и на уровне городов
, — в этом я пытаюсь убедить своих коллег. Мы знаем, что Нью-Йорк был очень сильно подвержен пандемии. Тому есть масса причин, в том числе связанных с локальной реакции города и властей. Но у Нью-Йорка изначально было такое положение, что он обязательно бы попал под удар, как Лондон или Москва.

Крупные города мира неизбежно являются хабами, и именно они принимают на себя основной удар эпидемии. С другой стороны, если эти города переболеют, они же и не дадут эпидемии распространяться в будущем. То есть в каком-то смысле вакцинация происходит не только на уровне отдельных людей, но и на уровне довольно масштабных частей большой сети.
 




Во-вторых, мы попытались посмотреть на реальные данные и определить, насколько сильна гетерогенность. Мы свели разные аспекты такой неоднородности к одному параметру. Этот параметр мы назвали фактором иммунитета. Он определяет, насколько замедляется эпидемия в самом начале и на каком этапе возникает коллективный иммунитет. Он же определяет, где в конце концов остановится эпидемия.

Эпидемия не останавливается в момент, когда иммунитет достигнут, потому что остается инерция. Это очень важный элемент, о котором многие забывают. Если в какой-то момент достигнут иммунитет, эпидемия продолжается и теоретически переболеть могут почти все. Как уже пояснял Сергей, среднестатистический человек заражает троих. Значит, нужно, чтобы 2/3 населения переболело, тогда остановится экспоненциальный рост. Однако и после этого эпидемия будет продолжаться — до тех пор, пока не останется ни одного зараженного. А это произойдет в случае, если переболеют порядка 90–95% населения.

Классическая «незамутненная» эпидемиологическая теория в применении к COVID-19 говорит, что если вообще ничего не делать, то 95% должно заболеть, что само по себе довольно безумно. Но если мы вспомним историю любой эпидемии, начиная с испанского гриппа 1918 года, то не было такого, чтобы переболело 95% населения. Называют цифру 30%, а никак не 90% и даже не 50%. Почему же эпидемия останавливается? Это открытый вопрос, ответа на который мы не знаем. Если посмотреть эпидемиологическую литературу по гриппу 1918 года, то никто не знает, почему он остановился и почему было три волны. Фактически сейчас, с нуля, мы узнаем, как развивается пандемия.
 



Центральный термин, который мы используем, — это «персистентная гетерогенность» (постоянная неоднородность). Это очень важно, потому что хорошо известно, что, например, передача того же «ковида» происходит очень гетерогенно. То есть если спросить, скольких людей заразил конкретный инфицированный, оказывается, что большинство заболевших вообще никого не заразило.

10–20% зараженных дают огромный вклад в распространение всей эпидемии. Но эта неоднородность проявляется на очень коротких отрезках времени. Вы просто оказались в неправильном месте в неправильное время. Так называемые суперраспространители — это, по-видимому, люди, которые на пике своей заразности вдруг оказались на свадьбе, похоронах или в бар пошли. И это совсем не та гетерогенность, о которой мы говорим.
 



Мы говорим о том, что человек из-за профессии или из-за своего стиля жизни более склонен к тому, чтобы контактировать с другими людьми. И пока эта склонность сохраняется, коллективный иммунитет, о котором мы говорим, работает. Но если социальная активность людей меняется, то меняется и поведение пандемии. Когда всё начиналось, был март. Дети ходили в школу, потом их из школы забрали, они сидели дома. Студенты ходили в университеты, их из университетов отправили домой, они сидели дома. Соответственно, большая часть населения, которая, казалось бы, должна вести себя очень социально активно, была искусственно отрезана от остального мира. Люди сидели за компьютерами. Теперь наступило лето, все эти люди пошли встречаться с друзьями и так далее. То есть социальный паттерн совершенно изменился. Это значит, что иммунитет может быть разрушен не из-за того, что у человека теряется иммунитет к какой-то болезни, т. е. падает количество антител.

Здесь коллективный иммунитет теряется удивительным образом из-за перестройки социальной сети. То есть часть иммунитета состоит в том, что есть память самой социальной сети. Когда социальная сеть потеряла эту память, потерялся иммунитет. Это очень тонкий момент, поэтому мы много пишем о границах применимости нашей теории.
 



В общем, (а) без сомнения, истинный порог группового иммунитета ниже, чем предсказание классической теории; (б) видимо, это большой эффект — порядка десятков процентных пунктов разницы; (в) по Маслову — Ткаченко получается, грубо говоря, порог 20–30% вместо 60–70%. Мне кажется, что их работа — убедительная оценка сверху для силы эффекта (именно из-за того, что у них персистентная гетерогенность строго сохраняется). То есть вроде бы можно точно утверждать, что порог не 10–15% (такие гипотезы я тоже видел). А вот окажется в итоге 30 (по их верхней границе) или, скажем, 45 (splitting the difference между классической моделью и их ответом) — это я не возьмусь уверенно утверждать.

Это всё, конечно, совершенно в равной мере относится и к Москве, и к Чикаго, и к Нью-Йорку, и к Барселоне, и к Стокгольму, и к любому другому большому городу.

Еще одна важная вещь, о которой говорят авторы, — это инерция — то, что вы вообще-то склонны проскакивать порог; по классике, например, если R = 2,5, то порог коллективного иммунитета — 60%, но с этого места при свободном распространении эпидемии она только начинает замедляться, а выгорает полностью, только когда переболели примерно 92%. Это я к тому, что меры замедления эпидемии в любом случае важны, и это по-прежнему верно, если порог 20–30%. Если — как это у нас в регионах повсеместно происходит — скрывать эпидемию и ничего не делать, то переболеет не 20–30%, что нужно было бы для иммунитета, а гораздо больше, и жертв будет в итоге больше.
 
   51.051.0
+
-1
-
edit
 

Iva

Иноагент

бан до 13.03.2024
подкинули тут модель с Хабра - апрель

Пандемия COVID-19 глазами математика, или почему классическая модель SEIRD не работает

Аннотация, или о досуге молодых ученых Последние несколько недель мы с коллегами заканчиваем рабочий день тем, что соревнуемся в точности прогноза развития эпиде... //  habr.com
 
   86.0.4240.7586.0.4240.75
+
+1
-
edit
 

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

Новая газета - Novayagazeta.ru

Google Chrome Firefox Opera //  novayagazeta.ru
 
В распоряжении «Новой» оказалась модель распространения коронавируса в России, составленная Центром мониторинга биологических рисков Федерального медико-биологического агентства (ФМБА).

Эти расчеты показывают, что пик заболеваемости придется на середину декабря 2020 года.

Количество случаев в сутки приблизится к 25 тысячам, после чего будет плавно снижаться до декабря 2021 года. Общее число заболевших составит почти 6 миллионов человек, а количество смертей превысит 52 тысячи.
 
«Цифра в шесть миллионов [заболевших] абсолютно условная, потому что с большой вероятностью переболело уже больше шести миллионов человек. <...> Безусловно, риск того, что такая интенсивная фаза может тянуться долго, существует. И это очень неприятная ситуация, потому что каждая новая неделя с нашими пятизначными цифрами выявляемых больных ежедневно приносит много тысяч дополнительных смертей».

Модель, составленная ФМБА, не публикуется в открытом доступе — вероятно, она предназначена для представителей власти. Например, на нее ссылался губернатор Курской области Роман Старовойт.
 


Делать долгосрочные прогнозы развития эпидемии на основе подобных моделей не стоит, считает Тамм. По его словам, многое зависит от внешних факторов, которые сложно учесть заранее:

«Если вы пытаетесь спрогнозировать ситуацию на два месяца вперед, то у вас все модели будут неточными. <...> Все упирается в наличие объективных факторов. Мы, например, не знаем, как люди будут себя вести, как они будут соблюдать самоизоляцию, как повлияет погода и смена времен года, какие будут политические решения. И поэтому все эти прогнозы не стоит воспринимать буквально. Они могут вам давать какие-то ориентиры, но оценивать по ним количество заболевших ни в коем случае не стоит».

В апреле глава ФМБА Вероника Скворцова уже рассказывала о модели распространения коронавируса в России. Тогда негативный сценарий предполагал, что эпидемия достигнет пика 17–20 апреля и закончится в июне: максимальное число заболевших составит 3500 человек в сутки, а за это время коронавирусом переболеют 120 тысяч россиян.
 


Модели могут стать точнее по мере развития эпидемии и накопления данных о заболеваемости. Однако это по-прежнему не дает возможности делать долгосрочные прогнозы, говорит Михаил Тамм:

«Это обычная проблема в моделировании: всегда можно воспроизвести то, что было раньше, но это совершенно не гарантирует того, что вы сможете точно спрогнозировать ситуацию. Задача предсказания будущего на два месяца вперед не имеет решения».
 
   51.051.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

Сбербанк прекратил работу над моделью с прогнозом заболеваемости по COVID

«СберИндекс» отказался от дальнейшей поддержки модели, по которой с прошлого года прогнозировал заболеваемость COVID-19. Прогнозы по этой модели регулярно расходились с данными оперштаба //  www.rbc.ru
 
«СберИндекс» отказался от дальнейшей поддержки модели, по которой с прошлого года прогнозировал заболеваемость COVID-19. Прогнозы по этой модели регулярно расходились с данными оперштаба

...

Прогнозы «СберИндекса» готовились на базе эпидемиологического симулятора, использующего математическую модель SEIR, которая помогает описать динамику распространения инфекции. В расчетах учитывались вводимые властями ограничения.

...

25 декабря Сбербанк опубликовал исследование под названием «Итоги-2020», в котором со ссылкой на данные «СберИндекса» говорилось, что к концу года COVID-19 в стране переболеют 16,6 млн россиян, или 11,3% населения. Это в несколько раз больше данных, опубликованных Росстатом. В «Сбере» объясняли это тем, что «реальный уровень заражения в 5–6 раз превосходит данные официальной статистики за счет случаев легкого и бессимптомного протекания болезни».

В начале апреля данные «СберИндекса» с прогнозом заболеваемости показывали начало третьей волны эпидемии в России к 15 апреля. На тот момент, согласно математической модели, на середину месяца в стране должно было выявляться более 15 тыс. случаев инфицирования в сутки. Однако статистика оперативного штаба всплеска заболеваемости так и не зафиксировала.
 
   51.051.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
> Центральный термин, который мы используем, — это «персистентная гетерогенность» (постоянная неоднородность). Это очень важно, потому что хорошо известно, что, например, передача того же «ковида» происходит очень гетерогенно. То есть если спросить, скольких людей заразил конкретный инфицированный, оказывается, что большинство заболевших вообще никого не заразило.
> 10–20% зараженных дают огромный вклад в распространение всей эпидемии. Но эта неоднородность проявляется на очень коротких отрезках времени. Вы просто оказались в неправильном месте в неправильное время. Так называемые суперраспространители


Еще о суперраспространителях, что, в принципе, справедливо, по-видимому, для любых почти эпидемий с передачей воздушно-капельным. В принципе это осознали давно, не менее десяти лет назад. Чтобы в явном виде в моделях пытались учесть такое влияние и определить, насколько сильно сказывается отклонение распространения от "однородного" - не встречал.
Прикреплённые файлы:
 
   56.056.0
RU Валентин_НН #15.07.2021 12:28
+
-
edit
 

Валентин_НН

литератор
★★☆
эт, конечно, не вот тебе настоящая наука, но любопытно

у кого нет Ардуины, тому можно начинать смотреть с 8:50

?Симуляция эпидемии коронавируса на Arduino
Ремонт закончится, если его начинать с “Петровичем” https://petrovich.onelink.me/UA8C/e45b5f9e Доставка по Москве (после 20.00) - 190 руб. Дешевле, чем поездка в магазин! Сегодня попробуем создать симуляцию, т.е. математическую модель распространения вируса. Вычислять будет платформа Ардуино, а мы будем наблюдать и делать выводы.
   2121

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

Ревакцинация вчетверо снизила заразность привитых от коронавируса

Если привитые Pfizer все же заболели, то они разносят коронавирус так же, как и непривитые — но только когда их прививка «выдыхается», выяснили израильские ученые. К счастью, есть способ решить эту проблему. Скорее всего, «Спутник» и другие вакцины должны показывать сходную картину. //  naked-science.ru
 
Ревакцинация вчетверо снизила заразность привитых от коронавируса

Если привитые Pfizer все же заболели, то они разносят коронавирус так же, как и непривитые
— но только когда их прививка «выдыхается», выяснили израильские ученые. К счастью, есть способ решить эту проблему. Скорее всего, «Спутник» и другие вакцины должны показывать сходную картину.

...

У вакцинации две цели: с точки зрения привитого индивидуума она резко уменьшает его шансы на заболевание, госпитализацию и смерть. А с точки зрения общества она уменьшает его шансы заразить окружающих — и тем самым резко снижает вероятность распространения болезни. Израильская статистика 2021 года сперва показывала весьма впечатляющее выполнение обеих этих целей. Смертность от ковида в стране резко упала почти до нуля, да и число вновь выявляемых больных радикально снизилось.

Однако, начиная с июля 2021 года, ситуация резко изменилась: вверх пошла и смертность, и число новых случаев. Попытки оценить количество вирусов, выбрасываемых в окружающую среду вакцинированным, который все же заболел, показали, что он распространяет вирусы примерно так же, как непривитый. В то же время, шансы на тяжелую форму болезни и смерть у вакцинированного все оставались намного ниже. Получалось, что вакцина больше не выполняет своей задачи по подавлению распространения коронавируса. Это особенно озадачивало потому, что более ранние работы, из первой половины 2021 года, показывали, что заболевший привитый выделяет много меньше вирусных частиц в окружающую среду, то есть, остается менее заразным.

Авторы новой работы изучили число вирусных частиц, выделяемых 11 889 израильтянами, заболевшими в последнюю волну коронавирусной эпидемии в Израиле. Из них 1910 не были вакцинированы, 9734 были вакцинированы обеими дозами, и 245 заболевших были вакцинированы, а затем ревакцинированы, но все же заболели. В отличие от всех более ранних работ, исследователи разбили изучаемых на группы в соответствии со временем, которое прошло от их второй прививки до момента, когда они заболели ковидом. Оказалось, что у тех, кто заболевал через срок не более чем в два месяца от второй прививки, выделение вируса в окружающую среду было в среднем в 15 раз ниже, чем у тех, кто не был привит. Разброс по отдельным людям был довольно значительным — у кого-то выделение частиц вируса было вчетверо ниже, чем у непривитого заболевшего, а у кого-то — в 53 раза ниже.


Уже через три месяца после второй прививки разница между выделением вируса привитыми и непривитыми резко упала. К шести месяцам после второй прививки она практически полностью исчезла, отмечают авторы новой работы. Для той небольшой части вовлеченных в исследование, что были ревакцинированы, число вирусных частиц, выделяемых в окружающую среду при заболевании, упало в четыре раза.


Из новой израильской работы следует, что через полгода после вакцинации не только падает эффективность защиты самого привитого от «дельты», но еще и растут шансы на то, что он сможет заражать других так же эффективно, как и непривитые.
 

Иммунитет от векторных вакцин оказался стойким, а у мРНК — преходящим. Зато ЮАР запретила «Спутник»... из-за борьбы с ВИЧ

Новая работа в авторитетном научном журнале показала, что за восемь месяцев титр антител от мРНК-вакцин падает в десятки раз, а от векторной — на том же аденовирусе, что «Спутник-лайт» — почти не уменьшается вовсе. На сегодня ясно, что снижение уровня антител — главная причина падения защиты от Pfizer с 90% до 47% за полгода. Значит ли это, что страны, поставившие на аденовирусно-векторные вакцины, сделали лучший выбор? И за счет чего они могли опередить такую вроде бы революционную вакцинную платформу, как мРНК? Наконец: действительно ли «Спутник» может повысить риск заражения ВИЧ, как это утверждают медицинские власти ЮАР? //  naked-science.ru
 
Если бы он падал так же резко, как у привитых Pfizer, коронавирус царил бы вРоссии еще много лет. По той причине, что уже через полгода после прививания Pfizer его уровень защиты составляет всего 47%. В популяции с такой защитой коронавирус не угаснет, даже если ее получат (но не станут потом регулярно ревакцинироваться) 100% населения.
 





Похоже, что со стерильным иммунитетом всё довольно плохо. Как минимум для одной из вакцин.
Т.е. он есть, но держится куда меньше, чем "персональный".
Откуда следует, что, вероятно, даже тотальная 100% вакцинация может не прервать эпидпроцесс, если её не провести за очень сжатый срок (т.е. менее 3-4 мес.).

С точки зрения моделирования это означает, в частности, что коэффициент трансмиттивности есть возрастающая функция времени для части популяции (т.е. вакцинированных). Закон её изменения теперь примерно можно считать известным, по кр. мере для Пфайзера по израильским данным.
На первый взгляд, это похоже на известные модели с ослабевающим иммунитетом, но наверняка отличия будут - как минимум потому, что имеют место оба процесса: и "защитный" иммунитет слабее, и трансмиттивность растёт.
Хотя может быть, отличия будут и не радикальными, а чисто количественными, и не обязательно большими. Но это как сложится, фиг его.


Вероятно, хорошего эффекта можно бы ожидать от сочетания приличной вакцинации с локдаунами, сравнительно короткими (~ 2 недель), но, скорее всего, более чем одним.
Из моделей с убывающим иммунитетом часто (в зависимости от соотношения коэффициентов) вытекает колебательное решение (затухающее или нет), и если так, то, скорее всего, подбирая оптимальным образом время локдауна (что формально эквивалентно времЕнному снижению коэффициентов трансмиттивности, хотя и не до константы в данном случае!) можно обеспечить его наибольшую эффективность при минимальной общей длительности.
Причём навскидку из общих соображений кажется, что оптимальным будет проведение локдауна именно вблизи минимума волны, а не на пике.

Другое дело, что на пике ничего другого не остаётся, когда медицина перегружена, но из-за административного затягивания эффект выходит куда ниже, чем мог бы быть при том же ущербе для экономики - скупой платит дважды (продолжение пословицы тоже релевантно).
   56.056.0

yacc

старожил
★★★
Статья старая но тем не менее интересная

Mobility network models of COVID-19 explain inequities and inform reopening - Nature

An epidemiological model that integrates fine-grained mobility networks illuminates mobility-related mechanisms that contribute to higher infection rates among disadvantaged socioeconomic and racial groups, and finds that restricting maximum occupancy at locations is especially effective for curbing infections. //  www.nature.com
 

Интересна картинка d вот тут
Прикреплённые файлы:
nature_pic.jpg (скачать) [2119x1116, 390 кБ]
 
 
   90.0.4430.9390.0.4430.93

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
>> Центральный термин, который мы используем, — это «персистентная гетерогенность» (постоянная неоднородность). Это очень важно, потому что хорошо известно, что, например, передача того же «ковида» происходит очень гетерогенно. То есть если спросить, скольких людей заразил конкретный инфицированный, оказывается, что большинство заболевших вообще никого не заразило.
>> 10–20% зараженных дают огромный вклад в распространение всей эпидемии. Но эта неоднородность проявляется на очень коротких отрезках времени. Вы просто оказались в неправильном месте в неправильное время. Так называемые суперраспространители
Fakir> Еще о суперраспространителях,

И еще о неоднородности и суперраспространителях.

«Вирус, который сломал планету». Глава из книги • Книжный клуб

О постоянной неготовности человечества к пандемиям и ее причинах, а также о перспективах борьбы с COVID-19 — параметрах математических моделей развития эпидемии и следующих из них выводах. //  elementy.ru
 



в эпидемиологии используют так называемое эффективное репродуктивное число Reff. Оно показывает, сколько людей в конкретной популяции в среднем заражает один носитель, и измеряется от 0 до (теоретически) бесконечности. Если Reff больше единицы, то есть один носитель передает вирус более чем одному человеку, эпидемия распространяется. Если Reff меньше единицы, эпидемия угасает. Динамика эпидемии для двух разных Reff показана на рисунке 13.

Важно не путать эффективное репродуктивное число Reff с базовым репродуктивным числом R0. R0 — это среднее количество людей, которых заражает один носитель в наивной популяции, то есть популяции, граждане которой вообще не имеют иммунитета к данному заболеванию и не принимают никаких мер, чтобы от него защититься. Reff — среднее количество людей, которых заражает один носитель в популяции, где есть как неиммунные и беспечные граждане, так и те, кто так или иначе защищен от заражения. В отличие от Reff, базовое репродуктивное число для каждой инфекции постоянно. Например, для сезонного гриппа R0 составляет около 1,5, для кори — 12–18, для свинки — 11–14{62}. Используя сдерживающие меры, можно сделать так, что даже болезни с большим R0 перестанут распространяться. То есть их базовое репродуктивное число останется неизменным, а Reff упадет. Этого можно добиться разными путями, самый эффективный из которых — массовая вакцинация. Если у большей части людей в популяции будет иммунитет к вирусу, патоген не сможет ни на кого перескочить, даже если он не будет физически истреблен, как, например, вирус оспы.

Точной оценки, каково R0 для новой коронавирусной инфекции, пока нет, но большинство исследователей сходятся на том, что оно лежит в диапазоне от 2 до 2,5. Для сравнения: R0 знаменитой «испанки» оценивают от 2,2 до 2,9. Учитывая, что изначально у людей не было иммунитета к уханьскому коронавирусу, Reff было равно R0. Иными словами, COVID-19 довольно-таки заразное заболевание. Вводя карантины и всевозможные ограничительные меры вроде обязательного ношения масок в людных местах, государства пытались сбить Reff ниже единицы.
 




Несколько месяцев тщательного анализа паттернов распространения коронавирусной инфекции показали, что, по счастью, они не подчиняются простейшим эпидемиологическим моделям, предполагающим, что новые заражения происходят в популяции равномерно. Я пишу «по счастью», потому что болезни с негомогенным расползанием контролировать проще, чем те, которые с равной эффективностью передаются любому члену общества. Такие болезни прежде всего распространяются в кластерах — ограниченных по тем или иным признакам группах людей, и для контролирования эпидемии важно следить именно за ними, а не пытаться обнаружить и искоренить вирус по всей популяции в целом. Ниже мы обсудим две работы, которые объясняют, что такое кластеризация и как можно использовать ее, чтобы остановить распространение коронавируса куда меньшими усилиями, чем предполагалось изначально.

Первая работа3 посвящена так называемому дисперсионному параметру эпидемии k (не путать с дисперсией случайной величины из математики), он же параметр гомогенности. Эта характеристика отражает, насколько равномерно носители вируса заражают друг друга. Если каждый, кто подхватил некую заразу с R0 (базовое репродуктивное число, определяющее, сколько в среднем человек инфицирует один заболевший), скажем три человека, заражает ровно троих, дисперсионный параметр оценивается в единицу. Если же из десяти заразившихся девять не заражают никого (в предельном случае) или почти никого, а один — сразу 30 человек, то k=0,1. И при одном и том же R0 вероятность развития эпидемии в конкретной популяции в этих двух ситуациях будет очень сильно отличаться. Патогенам с маленьким дисперсионным параметром для обеспечения эволюционного успеха (то есть развития полноценной эпидемии) необходимо много носителей, причем распределенных по территории равномерно4. Если восприимчивых особей мало или они кучкуются небольшими группками, всерьез распространиться такому паразиту будет не очень просто.

Представим, что патоген с маленькой k — пусть для простоты это будет вирус — заразил одного человека, скажем перепрыгнув на него от летучей мыши. Но этот человек — китайский фермер — живет с семьей в собственном доме, от которого до другого ближайшего дома нужно полдня ехать на тракторе. Даже если конкретно этот фермер окажется тем самым распространителем, который один заражает десятерых, никого, кроме жены, тещи и детей, он заразить не сможет. Они, в свою очередь, тоже вряд ли кого-то инфицируют, так как редко выезжают за пределы фермы. А если теща все же поедет в город за продуктами, она с вероятностью 9 к 10 окажется «нераспространителем». Другое дело, если первый зараженный живет в густонаселенном городе вроде Гонконга и каждый день ездит на работу в тесный офис на метро. В этом случае, даже если «вторичные» заразившиеся будут плохо распространять патоген, он все равно будет потихоньку перескакивать на новых хозяев — и однажды ему повезет встретить своего суперраспространителя.

Теперь рассмотрим болезнь с большим дисперсионным параметром, когда в среднем каждый заразившийся инфицирует примерно одинаковое количество народу — столько, сколько «предписывает» R0 данного заболевания. В нашем примере заразившийся родственник фермера едет в город и заражает положенных трех человек, которые передают вирус дальше, каждый трем. Такому патогену нужно гораздо меньше народу, чтобы хорошенько распространиться, и если вирус достаточно контагиозный, то множество непрерывающихся цепочек заражения быстро дадут знакомую нам экспоненту.

Рис. 15. Пороговый параметр вспышки — количество инфицированных, необходимое для того, чтобы начавшаяся эпидемия не рассосалась самостоятельно. R0 — базовое репродуктивное число, отражает количество человек, которых в среднем заражает один инфицированный в наивной популяции***. k — дисперсионный параметр, отражающий, насколько равномерно носители вируса заражают друг друга. Видно, что чем ближе k к единице, тем меньше зараженных нужно для поддержания эпидемии при одном и том же значении R0 (График адаптирован из M. Hartfield and S. Alizon, «Introducing the Outbreak Threshold in Epidemiology,» PLoS Pathog., vol. 9, no. 6, p. e1003277, Jun. 2013.)

Меры задавливания эпидемии для болезней с большим и маленьким параметром гомогенности отличаются. С патогенами, у которых k близка к 1, бороться сложно: чтобы эффективно пресечь распространение, необходим всеобщий карантин, так как цепочек распространения много и они равномерно распределены в популяции. Маленький параметр гомогенности дает шанс удушить эпидемию, используя только локальные меры, так как ловить цепочки нужно не по всему обществу, а только в кластерах, берущих начало от суперраспространителей. Разумеется, угадать, кто из вновь заразившихся окажется «тем самым», невозможно, но возможно не допустить ситуаций, в которых вирус получит шанс легко перепрыгнуть от сверхинфекционных носителей на остальных.

Ограничение количества людей в магазинах, офисах и общественном транспорте, маски в местах, где скапливается много народу, — и, конечно, дистанция. Вспомним истории с карнавалом в немецком Хайнсберге, церковным хором в Маунт-Верноне в штате Вашингтон, корейской религиозной сектой и так далее. Виновником каждой из этих мощных вспышек был один-единственный распространитель, который долгое время находился в тесном контакте с большим количеством неиммунных людей. Сиди он дома, потому что карнавал или репетицию хора отменили, или просто на большом расстоянии от других, вирус не смог бы заразить так много людей. Если дисперсионный параметр мал, то именно такие локальные события суперраспространения запускают эпидемии, и, исключив их, можно в принципе не дать болезни расползтись сколько-нибудь широко.

Величина параметра k зависит от биологии патогена. Например, предшественник нынешнего коронавируса SARS размножался преимущественно в легких. «Допрыгнуть» оттуда до слизистых других людей непросто, и, кроме того, граждане, у которых вирус уже вовсю распространяется по легочной ткани, обычно лежат на больничной койке, очень плохо себя чувствуют и никого не заражают. Но некоторые люди в силу индивидуальных особенностей работы иммунной системы (или упрямства, как можно убедиться, читая врезку) довольно долго не ощущали себя заболевшими и вели обычный образ жизни, несмотря на то что носили в себе огромное количество вирусных частиц — прямо как летучие мыши с их бессимптомным носительством десятков вирусов. Такие больные становились суперраспространителями, формируя вокруг себя большие кластеры зараженных. Дисперсионный параметр SARS составлял 0,16, и 73% инфицированных заражали меньше одного человека, зато 6% — больше восьми3. Именно поэтому вспышку удалось быстро погасить, изолируя заболевших и их контакты и внедрив повсеместное ношение масок.

Нынешний коронавирус отлично размножается в глотке и, вероятно, даже в ротовой полости, так что капельки с вирусными частицами легко добираются до слизистых потенциальных носителей, а заболевшие при этом ощущают себя вполне сносно: ездят в метро, ходят на работу и в клубы, катаются на горных лыжах, летая на курорты самолетами и пересаживаясь в заполненных людьми аэропортах. А так как сам вирус весьма приставучий, заражение происходит намного проще, чем в случае SARS. И тем не менее суперраспространители играют куда большую роль в продвижении вируса по планете, чем, например, для ветряной оспы, дисперсионный параметр k которой составляет внушительные 0,654.

Дисперсионный параметр COVID-19 точно не известен, но предварительно его оценивают в районе 0,4–0,45. Это хуже, чем для SARS, но лучше, чем для ветрянки. Расчеты показывают, что болезнь с R0=3 и k=0,1 можно задавить и не дать перерасти в полноценную эпидемию точечными мерами, когда половина всех усилий по контролю направлена на 20% самых заразных носителей. Для SARS-CoV-2, очевидно, потребуется больше усилий — скажем, изолировать 40% суперраспространителей (точно просчитать необходимое количество должны помочь соответствующие математические модели). При этом выявлять, кто из заразившихся является суперраспространителем, не нужно, тем более что мы все равно никак не можем этого сделать, по крайней мере пока. Достаточно применять точечные ограничительные меры, которые не дают таким людям проявить свой инфекционный потенциал.

...

Вторая работа, объясняющая, как кластеризация помогает нам бороться с эпидемией, посвящена параметру под названием «устойчивая гетерогенность» (persistent heterogeneity), в некотором смысле родственнику дисперсионного параметра8. Дисперсионный параметр определял, одинаково ли количество людей, которых может заразить каждый носитель. Смысл устойчивой гетерогенности сводится к тому, что разные люди в силу социальных и биологических причин в различной степени рискуют заразиться коронавирусом. Скажем, врачи, продавцы, обитатели домов престарелых или любители выпить в шумных барах после покатушек в Альпах в феврале-марте, пока еще не ввели ограничения, — очевидные группы риска. Граждане, дисциплинированно самоизолировавшиеся еще в начале весны, или те, кто в принципе всегда работает из дома, наоборот, находятся в относительной безопасности. Соответственно, первыми довольно резво перезаражаются люди из групп риска: для них Reff — эффективное репродуктивное число, то есть количество заразившихся от одного носителя в этой конкретной популяции заметно выше, чем в среднем. Именно эти люди являются основными драйверами первой волны. Внутри группы добросовестных сидельцев Reff намного ниже. В результате в группах риска будет быстро достигнут коллективный иммунитет — локально! — и вирус перестанет распространяться среди их представителей. И даже если формальный порог коллективного иммунитета в кластере преодолен не будет, по мере роста числа переболевших вирусу будет все сложнее находить новых хозяев.

Если гетерогенность высока и, главное, сохраняется длительное время, а группы риска достаточно массовы по отношению к общей популяции, то, когда государства снимут ограничения, стремительного роста новых случаев может и не произойти, так как топливо эпидемии выгорело. То есть глобальной второй волны не будет (хотя вялотекущие заражения могут продолжаться), притом что с точки зрения классических эпидемиологических теорий переболевших недостаточно для формирования коллективного иммунитета (по классике, для его формирования при COVID-19 необходимо, чтобы иммунная защита была примерно у 70% населения). В итоге эпидемия затухнет раньше, а общее число заболевших (и умерших) окажется заметно ниже, чем в случае, если гетерогенность мала и все люди рискуют заразиться примерно одинаково.

Гетерогенность, очевидно, выше в больших городах, где много различных групп риска, представители которых к тому же живут и работают в куда более тесном контакте друг с другом. При этом крупные города работают как хабы, откуда вирус расползается по другим частям страны и в другие государства. И более быстрое, по сравнению с классическими моделями, затухание эпидемии в них может затормозить общее распространение вируса (впрочем, если вирус занесут в другие локации до выгорания главного очага и он успеет там как следует освоиться, гетерогенность не поможет).

С другой стороны, гетерогенность, особенно в условиях локдауна, нестабильна во времени — и тогда государства, где в первую волну все было хорошо, могут вдруг столкнуться со второй экспонентой. Так может произойти, например, если весной страна быстро ввела жесткий карантин и большинство граждан его соблюдали, а потом все ограничения были резко сняты. Те, кто сидел дома и ни с кем не встречался, начнут это делать — и у нас возникнут новые цепочки заражения, так как все участники встреч неиммунны, а вирус не истреблен. К сожалению, именно так и случилось: во время летней передышки вирус «по-тихому» расползся по популяции, и осенью вспышки начали возникать повсюду. В странах с явно выраженными и постоянными группами риска вероятность, что вы встретитесь с тем, кто уже переболел и не может подхватить и передать вирус дальше, намного вышеI.


Теория о влиянии гетерогенности на динамику эпидемии может хотя бы отчасти объяснить, почему летом (2020-го) мы не видели резкого всплеска там, где количество переболевших далеко от «классического» порога стадного иммунитета, а ограничения были сняты. С другой стороны, она же предсказывает, что открытие школ может дать вторую волну в странах, где, казалось бы, вирус взят под контроль. Дети с их тесными контактами и слабой способностью соблюдать меры индивидуальной защиты — очевидная группа риска в плане заражения. Но пока весь мир сидел на карантине, возможности увидеть, как сильно они способствуют распространению вируса, не было, хотя все больше исследований и отдельные кейсы вроде лагеря в Джорджии (мы обсуждали их в главе «Много маленьких загадок») указывают, что в обычной для себя обстановке дети распространяют вирус как минимум не хуже взрослых.

...

Более того, в странах, где вирус извели не полностью, он продолжает распространяться по популяции. Так как большинство носителей отделываются слабыми симптомами или вовсе не замечают, что переболели, расползание SARS-CoV-2 происходит скрыто. Но в какой-то момент после того, как основные ограничения были сняты, открылись школы и сады, а люди начали много перемещаться по миру, мы вдруг (на самом деле нет) получили множество новых вспышек, сосредоточенных не в группах риска по заражению — тех самых кластерах, а равномерно рассеянных по всему обществу. И эти вспышки сложились в полноценную вторую волну. А так как система быстрых тестов и трекинговые приложения по-прежнему существуют в основном в научных статьях, а не в реальной жизни, вовремя отследить ее формирование не удалось.


   56.056.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

Как моделируют эпидемии. Разбираемся на примере вируса гриппа

Антон Долгих, руководитель отдела AI, Healthcare and Life Sciences в компании DataArt  В 2020 году мир как будто забыл о сезонном гриппе благодаря пандемии коронавируса. Однако... //  habr.com
 
Стохастические модели получили широкое распространение в 1970-е, постоянно развивались и сейчас в целом имеют неплохое согласие с наблюдениями различных инфекций.

Что еще можно учесть? Например, то, что люди по-разному социализированы. Кто-то пять дней в неделю общается с десятками коллег и постоянно встречается с друзьями, у кого-то друзей нет и работа из дома. Существует вероятность, что у них разные шансы заболеть гриппом, поэтому можно рассматривать распространение инфекции на социальном графе. Выглядит он примерно так:
 
 

Мы многое знаем о гриппе, даже можем посчитать, как «зараженные» частицы летают в воздухе и как испаряются. Но мы также знаем, что эти процессы носят вероятностный характер. Все их учесть невозможно даже с помощью совершенных математических методов или машинного обучения. Фактически, мы не моделируем эпидемии, а строим предсказания. Целую серию предсказаний: для наступления эпидемии, для пика, для интенсивности. И чем дальше от пика, тем меньше точность: в пределах одной недели точность 75 %, в пределах двух недель она падает до 25 %.

Такие предсказания, несмотря на все погрешности, необходимы. С помощью SIR-модели можно определить, например, что эпидемия начнется в первой декаде декабря, продлится три недели, заболеет 1 миллион человек, в пике будет 100 тысяч случаев инфицирования. Это позволит системе здравоохранения подготовиться, приготовить нужное количество лекарств и мест в больницах. Затем имеет смысл применять вероятностные модели, уточняя прогнозы: учитывать вакцинированных, вероятность заразиться каждой группе в популяции и т. д. Пока что это оптимальная практика, помогающая справляться с эпидемиями вирусов, которые мы неплохо знаем.
 
   97.0.4692.9997.0.4692.99
Это сообщение редактировалось 22.01.2024 в 14:24
Последние действия над темой
1 2 3 4 5

в начало страницы | новое
 
Поиск
Настройки
Твиттер сайта
Статистика
Рейтинг@Mail.ru