Трансплантация ММСК жировой ткани как способ борьбы с рекцией "трансплантат против хозяина" у детей

Теги:
 

Tais

администратор

Основной проблемой современной трансплантологии наряду со сложность подбора донора является развитие реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ) после успешной трансплантации. Данное осложнение может привести к тяжелым осложнениям и смерти реципиента. На современном этапе борьбы с этим синдромом достаточно эффективно используют цитостатики, глюкокортикоиды, а так же антилейкоцитарную сыворотку. Однако не у всех пациентов удается держать развитие данного осложнения под контролем.

В последнее время стало известно об иммуномодулирующем действии мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток (ММСК) костного мозга после трансплантации их пациентам с аутоиммунными заболеваниями. ММСК жировой ткани и фиброблатоподобные клетки из других источников оказывают сходное действие на иммунный статус организма. Иммунокоррекци мультипотенными стромальными клетками не костномозгового происхождения для контроля над РТПХ представляется перспективным направлением в современную эпоху трансплантологии, поскольку проведенная иммуноабляция не позволяет получить аутоММСК из костного мозга пациента, поскольку он поражен онкологическим процессом.

В последнем номере журнала Pediatr Transplantation было опубликовано клиническое наблюдение трансплантации аутогенных ММСК жировой ткни, подросткам с тяжелыми явлениями РТПХ в виде тяжелого энтероколита. Мальчику 15 лет была выполнена аллогенная трансплантация пуповинной крови в связи с хроническим миелолейкозом в результате наследственной патологии – транслокации t(9;22)(q34;q11) (филадельфийская хромосома). (Маркером хронического миелолейкоза является реципрокная транслокация t(9;22)(q34;q11) , которую обнаруживают у 90-95% больных. В результате этой транслокации между длинными плечами 9-й и 22-й хромосом происходит укорочение длинного плеча 22-й хромосомы. Именно она ответственна ха развитие хр. Миело лейкоза). После рентгентерапии и химиотерапевтической имуноабляции была выполнена аллогенная трансплантация пуповинной крови. Однако спустя некоторое время у пациента развилась РТПХ. Стандартная терапия не была успешной. Для коррекции иммунного конфликта была выполнена аутотрансплантация ММСК жировой ткани пациента. На фоне получаемой стандартной терапии явления РТПХ снизились и минимизировались, что было подтверждено биопсией слизистой толстой кишки.

Второе наблюдение иммунокоррегирующего свойства ММСК жировой ткани было у девочки 12 лет после трансплантации аллогенных гемопоэтических клеток периферической крови. Иммуноабляция осуществлялась химеотерапевтическими препаратами. Так же, не смотря на иммуносупрессивную терапию, не удалось избежать РТПХ с преобладанием поражения ткани печени. Трансплантация ММСК жировой ткани позволила минимизировать развившееся осложнение в течение ближайших трех недель.

Таким образом, авторы делают заключение об эффективности аутотрансплантации ММСК жировой ткани у пациентов с РТПХ и последующем снижении доз глюкокортикоидов и цитостатиков, что благоприятно сказывается на приживлении аллотрансплантатов гемопоэтических клеток у детей в условиях невозможности получения ММСК из костного мозга.


По материалам
Pediatr Transplantation. 2007 Nov;11(7):814-7.

Источник: http://celltranspl.ru
 

в начало страницы | новое
 
Поиск
Настройки
Твиттер сайта
Статистика
Рейтинг@Mail.ru