Читать всем!!!

Спасибо. А Вы не знаете, где про это можно узеать? Или ссылки?

kirill1, 26.04.2004 12:26:19 :

Спасибо. А Вы не знаете, где про это можно узеать? Или ссылки?

 

А Pubmed не пробовали? Если найдёте несколько особо важных статей, то, может быть, я смогу утянуть для Вас ПДФки. У нас довольно много подписок есть. Но не слишком много - "я не банк" ((с) какая-то фантастика)

Зверь, 16.04.2004 22:19:21 :

. Давайте разберем что такое рак.

Вы иммунолог? Или Вы мол. биолог, генетик?

 

Я заканчивал кафедру Генетики и Селекции СПбГУ.

 

Ой, йой....

РАК - простонародное название ГРУППЫ болезней(!) объединяемых названием - ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ. В медицине - не всякий "рак" "раком" является
Как вы знаете, ОПУХОЛИ можно разделить на ДОБРОкачественные и ЗЛОкачественные*. Классификация невероятно условна!!!
Считается, что если опухоль не метастазирует, то она доброкачественная, иначе - понятно. НО! Простенькая, классически доброкачественная опухоль размером 3 мм...но расположенная так, что сдавливает нервный ствол(например, тьфу-тьфу лицевой нерв ) -это КАК? Доброкачественная опухоль или нет?
В то же время существует масса опухолей развивающихся по описанному Зверем механизму, например тератомы, онкоцитомы и меланомы легких, которые в подавляющем большинстве являются ДОБРОкачественными и лечения зачастую НЕ ТРЕБУЮТ.
Вот поди и разберись...

Ник
"*" - в свое время посидел я на экстренной гистологии в патанатомии... ох это и работка, скажу я вам! Кода пациент на столе с открытой грудной клеткой, а ты сидишь над микроскопом и решаешь -радикально? не радикально?...До сих пор как вспомню - холодным потом обливаюсь..

Wyvern-2, 27.04.2004 23:11:31 :

"*" - в свое время посидел я на экстренной гистологии в патанатомии... ох это и работка, скажу я вам! Кода пациент на столе с открытой грудной клеткой, а ты сидишь над микроскопом и решаешь -радикально? не радикально?...До сих пор как вспомню - холодным потом обливаюсь..

 

Обычно этим анестезиологи по совместительству занимаются? Это вопрос, потому что мне такое после операции анестезиолог сказал - типа что он в вырезанном куске ковырялся.
И...причём тут паталогоанатомия? или патанатомия - это не она?

Wyvern-2, 27.04.2004 23:11:31 :

...

РАК - простонародное название ГРУППЫ болезней(!) объединяемых названием - ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ. В медицине - не всякий "рак" "раком" является
Как вы знаете, ОПУХОЛИ можно разделить на ДОБРОкачественные и ЗЛОкачественные*. Классификация невероятно условна!!!
Считается, что если опухоль не метастазирует, то она доброкачественная, иначе - понятно. НО! Простенькая, классически доброкачественная опухоль размером 3 мм...но расположенная так, что сдавливает нервный ствол(например, тьфу-тьфу лицевой нерв ) -это КАК? Доброкачественная опухоль или нет?
В то же время существует масса опухолей развивающихся по описанному Зверем механизму, например тератомы, онкоцитомы и меланомы легких, которые в подавляющем большинстве являются ДОБРОкачественными и лечения зачастую НЕ ТРЕБУЮТ.
Вот поди и разберись...

 

Вот-вот, одна из проблем - определить, что такое рак:



И далее:



Ну а вопрос, как определить будет опухоль прогрессировать или нет - как раз один из тех вопросов, над которыми мы здесь и паримся .

stas27, 21.04.2004 23:50:38 :

Какие именно факты он замалчивает? А с определением "скандальная" решительно не согласен. Написана, конечно, публицистом, и для массового (достаточно образованного, но не биологов) читателя, но написана очень аккуратно. В любом случае, те проблемы, о которых он говорит, стоят. И то, что о них сами специалисты говорить не любят - тоже факт. И то, что политика будет меняться, во многом в направлениях, указанных в этой статье становится всё более вероятно.

 

А уже говорил, что не дочитал до конца, так что может что упустил: упоминул ли автор что благодаря иследованию рака Америка фактически бросила курить, что такой материал как асбест из"ят из сторительства, а где он был заменен. Не пробовал ли автор сравнить когда и как диагностируеться и лечиться рак по временной шкале. Хоспиталя и ресеч институты давно стараються интегрировать, порой они находяться на разных этажах одного здания... ит.д.

Основная проблема низкии уровень знаний большества населения, что данная статья еше раз поттвердила.

stas27, 21.04.2004 23:54:18 :

kirill1, 13.04.2004 20:23:37 :

Уважаемый, stas27. Что Вам известно о применении синтетических пептидных ингибиторов каспаз, вроде Z-VAD-fmk, в клинической практике?

 

Мало. Это не ко мне - я занимаюсь исследованиями ракового генома и специалистом в области передачи сигналов в клетке не являюсь.

 

Причем тут геном рака, мы о людях говорим

Wyvern-2, 27.04.2004 23:11:31 :

РАК - простонародное название ГРУППЫ болезней(!) объединяемых названием - ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ. В медицине - не всякий "рак" "раком" является
Как вы знаете, ОПУХОЛИ можно разделить на ДОБРОкачественные и ЗЛОкачественные*. Классификация невероятно условна!!!
Считается, что если опухоль не метастазирует, то она доброкачественная, иначе - понятно. НО! Простенькая, классически доброкачественная опухоль размером 3 мм...но расположенная так, что сдавливает нервный ствол(например, тьфу-тьфу лицевой нерв ) -это КАК? Доброкачественная опухоль или нет?
В то же время существует масса опухолей развивающихся по описанному Зверем механизму, например тератомы, онкоцитомы и меланомы легких, которые в подавляющем большинстве являются ДОБРОкачественными и лечения зачастую НЕ ТРЕБУЮТ.
Вот поди и разберись...

Ник
"*" - в свое время посидел я на экстренной гистологии в патанатомии... ох это и работка, скажу я вам! Кода пациент на столе с открытой грудной клеткой, а ты сидишь над микроскопом и решаешь -радикально? не радикально?...До сих пор как вспомню - холодным потом обливаюсь..

 

В какой какой медицине? Народной что ли?! Для медиков (и не только медиков) с которыми мне приходилось обшаться доброк. и злок. опухоли термины прошлого столетия. Нет доброкачественных опухолей. Как только опухоль доросла до сосуда раковые клетки попадают в кровь, но пока они содержат значительное количество признаков специализации они не способны встраиваться в другие ткани, что собственно являеться делом времени. А еше хотелось услыхать другие механизмы возникновения рака.

Зверь, 05.05.2004 02:17:13 :

В какой какой медицине? Народной что ли?! Для медиков (и не только медиков) с которыми мне приходилось обшаться доброк. и злок. опухоли термины прошлого столетия. Нет доброкачественных опухолей. Как только опухоль доросла до сосуда раковые клетки попадают в кровь, но пока они содержат значительное количество признаков специализации они не способны встраиваться в другие ткани, что собственно являеться делом времени. А еше хотелось услыхать другие механизмы возникновения рака.

 

Во-во. Забавна классификация рака кожи, например, базалиомы. Вроде переходный, т.к. срок жизни при нелеченном может достигать 30 лет без лечения. А при метастазировании - кирдык. При появлении метастазов прогноз - резко отрицательный.

Зверь, 05.05.2004 02:09:18 :

stas27, 21.04.2004 23:54:18 :

kirill1, 13.04.2004 20:23:37 :

Уважаемый, stas27. Что Вам известно о применении синтетических пептидных ингибиторов каспаз, вроде Z-VAD-fmk, в клинической практике?

 

Мало. Это не ко мне - я занимаюсь исследованиями ракового генома и специалистом в области передачи сигналов в клетке не являюсь.

 

Причем тут геном рака, мы о людях говорим

 

А Вы искренне считаете, что геном раковых клеток так уж похож на человеческий нормальный?

stas27, 05.05.2004 06:08:44 :

А Вы искренне считаете, что геном раковых клеток так уж похож на человеческий нормальный?

 

Я считаю раковые клетки- клетками того организма в котором они появились, а вам советую разобраться в понятиях: геном, генотип, мутация, перестройки генома, рекомбинация.

вы оспариваете слово, не являющееся ключевым в поставленном вопросе.
ключевое слово было "нормальный".

-exec-, 05.05.2004 22:50:45 :

вы оспариваете слово, не являющееся ключевым в поставленном вопросе.
ключевое слово было "нормальный".

 

И вас туда же. Разберитесь с понятием геном. К чему оно относиться?, а потом поговорим о нормальности.

Зверь, 05.05.2004 22:18:31 :

stas27, 05.05.2004 06:08:44 :

А Вы искренне считаете, что геном раковых клеток так уж похож на человеческий нормальный?

 

Я считаю раковые клетки- клетками того организма в котором они появились, а вам советую разобраться в понятиях: геном, генотип, мутация, перестройки генома, рекомбинация.

 

Это спорный вопрос. Как, наверняка, Вам известно, человек отличается от шимпанзе (кариотипически) только одной парой хромосом. Точнее, одна пара шимпанзиных хромосом дала человеческую вторую (если не ошибаюсь). Различий между нормальными человеческими и раковыми клетками обычно гораздо больше. См. приложенную картинку. Так что вопрос о видовой принадлежности раковых клеток, скажем, на уровне кариотипа разрешить далеко не просто. На более детальном уровне (если смотреть с бОльшим разрешением) ситуация ещё более сложная. При этом надо учесть, что физиология раковых клеток может радикально отличаться от физиологии нормальных клеток (вплоть до перехода на анаэробный метаболизм). Учесть надо и то, что они не реагируют (или реагируют по-своему) на сигналы, которые получают от организма... ПМСМ, гораздо легче обосновать утверждение, что раковые клетки НЕ являются клетками того организма, в котором они появились, чем обратное.

В отношении определений - давайте поговорим. И Вам придётся подробно объяснить, почему рекомбинации, мутации и перестройки генома в эволюционной истории человека (или любого другого вида) приводят к образованию нового вида, а те же процессы в канцерогенезе - нет. Давайте Ваши аргументы, маэстро .



З.Ы. Для не-биологов. Это результаты метода, называемого просто и скромно: Spectral Karyotyping (SKY). При этом хромосомы раковых (в данном случае) клеток окрашивают специальными пробами, которые красят каждую человеческую хромосому в свой цвет. Т.е. в случае нормальных клеток каждая хромосома окрашена в свой один цвет. Если одна хромосома окрашена в два (или более) цветов, это значит, что она произошла от слияния кусков разных нормальных хромосом. Как стало понятно за последние года 3-4 в твёрдых опухолях такая картина скорее правило, чем исключение. Реальное функциональное значение этих перестроек неизвестно. Пока.
<_ b>

stas27, 06.05.2004 00:02:06 :

Это спорный вопрос.

 

Неужели!

Как, наверняка, Вам известно, человек отличается от шимпанзе (кариотипически) только одной парой хромосом. Точнее, одна пара шимпанзиных хромосом дала человеческую вторую (если не ошибаюсь).

 

Значит даун это не человек страдаюший наследственным заболеванием сваязанным с хромосомной аберацией, а новый вид!!! Во как!!! Ладно, дауна можно отличить по вываливаюшемуся языку, а вот человека с двумя игрик фенотипически отличить не удасться, но ведь тоже новый вид. Я уже молчу про издевательства над дрозофилой (видов там просто немеряно)

Различий между нормальными человеческими и раковыми клетками обычно гораздо больше.

 

А что у нас будет нормальными клетками: нейроны они как нормальные, а лимфоциты ? или они тоже новый вид?

См. приложенную картинку.

 

на картинки я вижу кучу цветных пятен, которые возможно являються результатом какого-то эксперемента. По правилам приличия, следовало бы указать автора снимка или откуда взято, а также детально описать что на каждом снимке и как он был получен.

Так что вопрос о видовой принадлежности раковых клеток, скажем, на уровне кариотипа разрешить далеко не просто.На более детальном уровне (если смотреть с бОльшим разрешением) ситуация ещё более сложная. При этом надо учесть, что физиология раковых клеток может радикально отличаться от физиологии нормальных клеток (вплоть до перехода на анаэробный метаболизм).

 

это уже полный бред. У раковых клеток идет селекция на быстрое деление (кто быстрее делеться того больше), которое чаше всего абнормальное -> повышеное число хромосомных абераций-> не имеет значения (клетки находяться в богатой питательной среде).

Учесть надо и то, что они не реагируют (или реагируют по-своему) на сигналы, которые получают от организма...

 

на что есть рецепторы на то и реагируют, но поскольку гены рецепторов не являються обязательно необходимыми для деления, они вполне могут быть потеряны.

ПМСМ, гораздо легче обосновать утверждение, что раковые клетки НЕ являются клетками того организма, в котором они появились, чем обратное.

 

Попробуйте обратное(не забудьте при этом о нервных клетках, лейкоцитах и других организмах)

В отношении определений - давайте поговорим. И Вам придётся подробно объяснить, почему рекомбинации, мутации и перестройки генома в эволюционной истории человека (или любого другого вида) приводят к образованию нового вида, а те же процессы в канцерогенезе - нет. Давайте Ваши аргументы, маэстро .

 

Они не всегда приводят к образованию нового вида, а в некоторых случая наоборот к его консервации.

Как, наверняка, Вам известно, человек отличается от шимпанзе (кариотипически) только одной парой хромосом. Точнее, одна пара шимпанзиных хромосом дала человеческую вторую (если не ошибаюсь).

 

Значит даун это не человек страдаюший наследственным заболеванием сваязанным с хромосомной аберацией, а новый вид!!! Во как!!! Ладно, дауна можно отличить по вываливаюшемуся языку, а вот человека с двумя игрик фенотипически отличить не удасться, но ведь тоже новый вид. Я уже молчу про издевательства над дрозофилой (видов там просто немеряно)

 

Немножко мимо кассы. Вернее, не в тему. Я говорил о том, что кариотипические различия между ОЧЕВИДНО разными видами могут быть гораздо МЕНЬШЕ, чем между нормальными человеческими клетками и раковыми. Это вызывает возражения?

Различий между нормальными человеческими и раковыми клетками обычно гораздо больше.

 

А что у нас будет нормальными клетками: нейроны они как нормальные, а лимфоциты ? или они тоже новый вид?

 

Опять не по теме. Покажите мне кариотипические различия между нейронами и лимфоцитами. Опять-таки, сравните с различиями между нормальными и раковыми клетками. Добавьте к этому тот факт, что я нигде не писал о "геноме лимфоцитов".

См. приложенную картинку.

 

на картинки я вижу кучу цветных пятен, которые возможно являються результатом какого-то эксперемента. По правилам приличия, следовало бы указать автора снимка или откуда взято, а также детально описать что на каждом снимке и как он был получен.

 

Я думал, что правила приличия требуют внимательно прочитать ВЕСЬ пост, на который Вы пытаетесь отвечать. В постскриптуме я дал краткое объяснение того, что на этой картинке изображено. Мне казалось, что биолог Вашей квалификации способен узнать картинку SKY, когда её видит. А если он с ними не сталкивался (что вполне возможно и НИЧЕГО не говорит о Вашей квалификации) не сочтёт зазорным прочитать комментарий, даже если он озаглавлен "Для не-биологов"

Так что вопрос о видовой принадлежности раковых клеток, скажем, на уровне кариотипа разрешить далеко не просто.На более детальном уровне (если смотреть с бОльшим разрешением) ситуация ещё более сложная. При этом надо учесть, что физиология раковых клеток может радикально отличаться от физиологии нормальных клеток (вплоть до перехода на анаэробный метаболизм).

 

это уже полный бред. У раковых клеток идет селекция на быстрое деление (кто быстрее делеться того больше), которое чаше всего абнормальное -> повышеное число хромосомных абераций-> не имеет значения (клетки находяться в богатой питательной среде).

 

Мда... :o Во-первых, в чём мои слова о том, что физиология раковых клеток отличается от таковой нормальных клеток противоречат Вашим словам, что они подвергались селекции на быстроту разможения? Во-вторых, с чего Вы взяли, что СКОРОСТЬ размножения раковых клеток является более важным селективным преимуществом, чем сама СПОСОБНОСТЬ разможаться? В-третьих, на основании чего Вы говорите о том, что раковые клетки размножаются в богатой питательной среде? Намёк: если среда и так богатая, то почему обеспечение опухоли кровью является одной из сложных и важных задач для опухоли? В-четвёртых, КАК именно связана СКОРОСТЬ деления клетки с числом аберраций? Видите ли, ситуация далеко не так проста, как кажется на первый взгляд.

Про рецепторы выпад опущу. Ибо зачастую присутствие рецептора ОТНЮДЬ не означает, что сигнал от него будет как-то воспринят клеткой . И про то, что сигналы от рецепторов являются зачастую НЕОБХОДИМЫМ фактором выживания для нормальной клетки .

ПМСМ, гораздо легче обосновать утверждение, что раковые клетки НЕ являются клетками того организма, в котором они появились, чем обратное.

 

Попробуйте обратное(не забудьте при этом о нервных клетках, лейкоцитах и других организмах)

 

Что "обратное"? Аккуратнее формулировать надо, ей-богу . Вероятно, имеется в виду то, что надо обосновать тезис о том, что раковые клетки не являются частью организма, в котором развились? Легко. 1. Массированные перестройки генома. 2. Полное игнорирование сигналов организма, определяющих их рост и развитие. Будем сравнивать с лимфоцитами и нейронами?

В отношении определений - давайте поговорим. И Вам придётся подробно объяснить, почему рекомбинации, мутации и перестройки генома в эволюционной истории человека (или любого другого вида) приводят к образованию нового вида, а те же процессы в канцерогенезе - нет. Давайте Ваши аргументы, маэстро .

 

Они не всегда приводят к образованию нового вида, а в некоторых случая наоборот к его консервации.

 

Примеры приведёте? Когда значительные перестройки генома в результате мутаций и рекомбинаций привели к СОХРАНЕНИЮ вида? Для меня лично непонятно, каким образом наши общие с шимпанзе предки размножались, имея разное количество хромосом

Глупо звучит, но мне так кажется, что рак - естественный и запрограммированный ограничитель жизни вида.

Зверь, клетки экзодермы - они раковые?

а про геном - придержите шутки при себе.
геном раковой клетки отличается от генома однотипных здоровых клеток. даже если геном этих здоровых клеток отличается от генома других клеток организма.

грубый кример - митохондрии - они имеют генный код отличающийся от организма, тем не менее, они являются нормальными для организма.

кроме того генный код может различаться наверняка и у родных клеток, а не только симбиотических.

kirill1, 06.05.2004 20:00:43 :

Глупо звучит, но мне так кажется, что рак - естественный и запрограммированный ограничитель жизни вида.

 

Может и так. Всё-таки главный фактор риска - возраст. Однако вот т. Анисимов из Петербурга (и многие другие) утверждает , что ингибирование инсулинового рецептора приводит к увеличению продолжительности жизни и уменьшению заболеваемости рака у мышей. Вот даже картинку приводит по количеству спонтанных опухолей у мышей, которые получали ингибитор рецептора против тех, которые его не получали:


А здесь целый обзор о влиянии этого рецептора на старение.

Что поднимает массу интересных вопросов о том, ПОЧЕМУ так сложилось в эволюции. А с практической т.з. подтверждает, что чем меньше ешь, тем дольше (и лучше) живёшь . В меру, конечно .

Ну, так крысы, которым рацион уменьшили на 30% И ЖИЛИ ДОЛЬШЕ НА 25-30%, однако, отличались агрессивностью.
Апоптоз у клеток посредством каспаз и не только, а у многоклеточников посредством рака. Хотя и утрирую.

kirill1, 06.05.2004 21:07:47 :

Ну, так крысы, которым рацион уменьшили на 30% И ЖИЛИ ДОЛЬШЕ НА 25-30%, однако, отличались агрессивностью.
Апоптоз у клеток посредством каспаз и не только, а у многоклеточников посредством рака. Хотя и утрирую.

 

Вот-вот, от "caloric deprivation" и не так не стену полезешь . Если серьёзно, то только что вспомнилась давняя моя мысль (в смысле, что я её думал, а не в том смысле, что я - уникальный автор ), что суть проблем старения (и в т.ч. рака) в том, что после размножения данного индивидуума, его дальнейшая судьба для естественного отбора безразлична. Ну не то чтобы совсем безразлична, примеры заботливых бабушек-дедушек, повышающих свой репродуктивный успех через выживание внуков в природе, если не ошибаюсь есть. Но давление отбора будет гораздо ниже того, который обеспечивает достижение половой зрелости и высокой эффективности всех процессов жизнедеятельности во время непосредственной борьбы за размножение. А потом - плевать. Не зря у людей проблемы по-настоящему начинают вылезать в районе 40. Сколько у нас жили в первобытнообщинном обществе в среднем? 25 или около того, ЕМНИП. Так что, возможно, всё, что свыше этого возраста нам дано - просто запас прочности .

stas27, 06.05.2004 03:02:03 :

Немножко мимо кассы. Вернее, не в тему. Я говорил о том, что кариотипические различия между ОЧЕВИДНО разными видами могут быть гораздо МЕНЬШЕ, чем между нормальными человеческими клетками и раковыми. Это вызывает возражения?

 

В таком виде согласен. Мезду видами вообше может не быть кариотипических различий (салмонела и кишечная плаочка), с другой стороны появление кариотипических различий не сведетельствует о появлении нового вида.

Опять не по теме. Покажите мне кариотипические различия между нейронами и лимфоцитами. Опять-таки, сравните с различиями между нормальными и раковыми клетками. Добавьте к этому тот факт, что я нигде не писал о "геноме лимфоцитов".

 

Нейроны полиплоидны плюс вроде еше кое-какие перестройки. У лимфоцитов по мере созревания из генома выкидываються довольно значительные куски ДНК, так что ГЕНОТИПИЧЕСКИ они отличаються от всех клеток организма в том числе и друг от друга.

Я думал, что правила приличия требуют внимательно прочитать ВЕСЬ пост, на который Вы пытаетесь отвечать. В постскриптуме я дал краткое объяснение того, что на этой картинке изображено. Мне казалось, что биолог Вашей квалификации способен узнать картинку SKY, когда её видит. А если он с ними не сталкивался (что вполне возможно и НИЧЕГО не говорит о Вашей квалификации) не сочтёт зазорным прочитать комментарий, даже если он озаглавлен "Для не-биологов"

 

Вот именно коментарий меня и убил. Иными словами мне не нравиться ситуация, когда мне приводят пример в котором я должен разобраться и обэснить его суть приведшему.

Мда... :o Во-первых, в чём мои слова о том, что физиология раковых клеток отличается от таковой нормальных клеток противоречат Вашим словам, что они подвергались селекции на быстроту разможения?

 

начнем с того, что физиология у них таже самая.

Во-вторых, с чего Вы взяли, что СКОРОСТЬ размножения раковых клеток является более важным селективным преимуществом, чем сама СПОСОБНОСТЬ разможаться?

 

последнее у них есть, первое дает преимушество

В-третьих, на основании чего Вы говорите о том, что раковые клетки размножаются в богатой питательной среде? Намёк: если среда и так богатая, то почему обеспечение опухоли кровью является одной из сложных и важных задач для опухоли?

 

потому что рост експоненциальный, а скорость диффузии ограничена.

В-четвёртых, КАК именно связана СКОРОСТЬ деления клетки с числом аберраций?

 

Различные чекпоинты значительно ограничивают скорость деления.

Вероятно, имеется в виду то, что надо обосновать тезис о том, что раковые клетки не являются частью организма, в котором развились? Легко. 1. Массированные перестройки генома.

 

На первых порах раковые клетки могут отличаються от своих соседей по ткани одной точковой мутацие. Далее даже после значительных хромосомных перестроек уровень гомологии между раковуми и не раковоми клетками будет достаточно высок (выше чем между клетками различных организмов).

2. Полное игнорирование сигналов организма, определяющих их рост и развитие.

 

Полное? Некоторые раки развиваються с того что рецептор роста теряет спецефичность и реагирует на все сигналы организма.

Будем сравнивать с лимфоцитами и нейронами?

 

Также как лимфоциты и нейроны , раковые клетки имеют отличный генотип от остальных клеток, но так же как и все остальные клетки среда их распрастронения ограничена пределами организма,а сусшествование жизнью организма.

Примеры приведёте? Когда значительные перестройки генома в результате мутаций и рекомбинаций привели к СОХРАНЕНИЮ вида?

 

Я говорил о консервации, вот пример. Крупная инверсия в хромосоме дрозофилы. В результате в мейозе, если в этом районе произойдет кросовер, то это приведет к обраозванию мостика, что орентирует рекомбинантные хромосомы в центре-> следушее деление-> рекомбинантные хромосомы остаються в полярном тельце в яцеклетку(у самцов дрозофилы нет рекомбинации в мейозе) отходит не рекомбинантная хромосома. Получаеться что благодаря инверсии данный регион оказываеться достаточно зашишенным от комбинаторной изменчивости. Все изменения ведушие к увеличению срока полового созревания и продолжительности жизни также будут консервируюшими.

-exec-, 06.05.2004 20:54:26 :

Зверь, клетки экзодермы - они раковые?

 

Вы имеете ввиду кожный эпителий? Если да то нет.

а про геном - придержите шутки при себе.
геном раковой клетки отличается от генома однотипных здоровых клеток. даже если геном этих здоровых клеток отличается от генома других клеток организма.

 

Ok.Тогда обьесните мне когда говорят геном человека, геном крысы, геном мыши и когда генотип? Почему слова геном рака, понимаеться как геном речного рака, а то что он может означать хромосомные аберации раковых клеток я в первые услушал на этом форуме? (ответ "идиот, не лезь в разговор очень высокообразованных людей" вполне устроит)

грубый кример - митохондрии - они имеют генный код отличающийся от организма, тем не менее, они являются нормальными для организма.

 

К чему пример?Что из него следует? И что такое НОРМАЛьНЫМИ для организма. В аппарате гольджи вообше нет ДНК и чего?

кроме того генный код может различаться наверняка и у родных клеток, а не только симбиотических.

 

Это как? неужели тРНКовый супресор?

Опять не по теме. Покажите мне кариотипические различия между нейронами и лимфоцитами. Опять-таки, сравните с различиями между нормальными и раковыми клетками. Добавьте к этому тот факт, что я нигде не писал о "геноме лимфоцитов".

 

Нейроны полиплоидны плюс вроде еше кое-какие перестройки. У лимфоцитов по мере созревания из генома выкидываються довольно значительные куски ДНК, так что ГЕНОТИПИЧЕСКИ они отличаються от всех клеток организма в том числе и друг от друга.

 

Про полиплоидность нейронов не слышал. Где можно почитать? Насколько при этом перестраиваются хромосомы? Про перестройки лимфоцитов - согласен. Но эти перестройки относительно незначительны, происходят в относительно небольшом числе генов и жёстко контролируются. Соответственно, глобальными их не назовёшь.

Я думал, что правила приличия требуют внимательно прочитать ВЕСЬ пост, на который Вы пытаетесь отвечать. В постскриптуме я дал краткое объяснение того, что на этой картинке изображено. ...

 

Вот именно коментарий меня и убил. Иными словами мне не нравиться ситуация, когда мне приводят пример в котором я должен разобраться и обэснить его суть приведшему.

 

Не понял. Вы МНЕ собрались объяснять суть этого примера? Или Вам ещё непонятно, ЧТО именно там видно? Или вызывает возражения использование его как доказательство того, что геном раковых клеток ( aka раковый геном ) может (обычно???) значительно отличаться от генома нормального? Вплоть до практически полной неузнаваемости данным методом анализа?

Мда... :o Во-первых, в чём мои слова о том, что физиология раковых клеток отличается от таковой нормальных клеток противоречат Вашим словам, что они подвергались селекции на быстроту разможения?

 

начнем с того, что физиология у них таже самая.

 

С ходу:Cancer cells display heterogeneous genetic characteristics, depending on the tumor dynamic microenvironment. Abnormal tumor vasculature and poor tissue oxygenation generate a fraction of hypoxic tumor cells that have selective advantages in metastasis and invasion and often resist chemo- and radiation therapies. The genetic alterations acquired by tumors modify their biochemical pathways, which results in abnormal tumor metabolism. An elevation in glycolysis known as the "Warburg effect" and changes in lipid synthesis and oxidation occur...

Во-вторых, с чего Вы взяли, что СКОРОСТЬ размножения раковых клеток является более важным селективным преимуществом, чем сама СПОСОБНОСТЬ разможаться?

 

последнее у них есть, первое дает преимушество

 

Преимущество перед ЧЕМ? Нормальными клетками организма, способность к делению которых строго ограничена? Или перед другими клетками опухоли? У Вас есть конкретные данные, что именно СКОРОСТЬ размножения определяет успех или неуспех данного клеточного клона в опухоли? Если есть давайте - мне это в самом деле интересно.

В-третьих, на основании чего Вы говорите о том, что раковые клетки размножаются в богатой питательной среде? Намёк: если среда и так богатая, то почему обеспечение опухоли кровью является одной из сложных и важных задач для опухоли?

 

потому что рост экспоненциальный, а скорость диффузии ограничена.

 

Т.е. получается, что среда - бедная? И в самом деле, без обеспечения кровеносными сосудами опухоль порог в 1 мм размером преодолеть практически не в состоянии.

В-четвёртых, КАК именно связана СКОРОСТЬ деления клетки с числом аберраций?

 

Различные чекпоинты значительно ограничивают скорость деления.

 

Ну и? Объясните, пожалуйста, Ваше представление о связи чекпойнтов и аберраций поподробнее. Что имеется в виду? То, что устранение чекпойнтов приводит к появлению аберраций? Или то, что появление аберраций способствует устранению чекпойнтов?

Вероятно, имеется в виду то, что надо обосновать тезис о том, что раковые клетки не являются частью организма, в котором развились? Легко. 1. Массированные перестройки генома.

 

На первых порах раковые клетки могут отличаються от своих соседей по ткани одной точковой мутацие. Далее даже после значительных хромосомных перестроек уровень гомологии между раковуми и не раковоми клетками будет достаточно высок (выше чем между клетками различных организмов).

 

Могут отличаться по одной мутации, могут отличаться достаточно массированными перестройками. Строение генома раковых клеток (или "ракового" генома) толком до сих пор НЕ ИЗУЧАЛИ. Особенно на начальных стадиях. Теории есть. Экспериментальных данных пока мало. Если посмотрите статьи по ранним событиям в развитии рака, то найдёте полный спектр возможных изменений. В отношении гомологии Вы правы. Наверно. Потому, что раковый геном, опять-таки толком не изучали.

2. Полное игнорирование сигналов организма, определяющих их рост и развитие.

 

Полное? Некоторые раки развиваються с того что рецептор роста теряет специфичность и реагирует на все сигналы организма.

 

Это как? И, главное, НУ И ЧТО? Если, например, я любую вывеску интерпретирую как "Можно войти и взять что угодно", меня можно считать частью общества? (Вы же это имели в виду? Что для раковой клетки любой сигнал - это сигнал "МОЖНО"?)

Будем сравнивать с лимфоцитами и нейронами?

 

Также как лимфоциты и нейроны , раковые клетки имеют отличный генотип от остальных клеток, но так же как и все остальные клетки среда их распрастронения ограничена пределами организма,а сусшествование жизнью организма.

 

ОК. В таком случае, провирус лямбды является частью организма E. coli. Так, что ли? И, повторяю вопрос, Вы не видите принципиальных различий между изменениями генотипа лимфоцитов и (пусть) нейронов, и раковой клетки?

В общем, подытоживая, с моей т.з. масштаб изменений генома и последствия этого для фенотипа клетки в раке настолько масштабны, что выражение "раковый геном" вполне имеет право на существование. Вы так не считаете? Ради бога, используйте выражение "геном раковой клетки" . В любом случае, принципов его организации и функционирования мы по-настоящему не знаем.

P.S. Про дрозофилу пример хорош. Вопрос, насколько эта инверсия приведёт к консервации ВИДА. Или субпопуляции, у которой она есть, с последующим развитием репродуктивного барьера между субпопуляцией дрозофилы, имеющей эту инверсию, и субпопуляциями, её не имеющими? И что будет при эволюции других хромосом?

Зверь, 07.05.2004 00:34:05 :

Ok.Тогда обьесните мне когда говорят геном человека, геном крысы, геном мыши и когда генотип? Почему слова геном рака, понимаеться как геном речного рака, а то что он может означать хромосомные аберации раковых клеток я в первые услушал на этом форуме? (ответ "идиот, не лезь в разговор очень высокообразованных людей" вполне устроит)

 

Думаю, Вы просто не занимались этими вопросами. Иначе про CGAP (Cancer Genome Anatomy Project) должны были слышать . Вот сюда загляните .

Ну, а если серьёзно, то эти конкретно товарищи изобрели этот термин явно с политическими целями для саморекламы. Ибо АНАТОМИЕЙ ГЕНОМА у них и не пахло (исходно они занимались транскриптомом раковых клеток).

С моей т.з., сейчас уже накопилось достаточно данных о том, что раковые геномы (или геномы раковых клеток, чтобы не флеймить без нужды ) достаточно отличаются от нормальных, чтобы этот термин имел и научное значение.

З.Ы. А серьёзно, чем Вы занимаетесь?