Механизм мышечного сокращения

принципы работы мышц, вплоть до молекулярного уровня
 
1 2 3 4

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
С остальным потом, а ща картинку запощу, шоб не забылась (строение молекулы миозина) - хоть и старая, но не лишена наглядности, и вроде не противоречит более новым источникам из тех, что успел просмотреть.

"Структура молекулы миозина. Молекула состоит из 2 больших и 2 малых (коротких) цепей. Большие цепи образуют длинный «хвост» молекулы; её «головка» состоит из концов больших цепей и 2 малых цепей. (Молекулярная масса отдельных цепей определялась методом ультрацентрифугирования после дезагрегации молекулы миозина 5 М солянокислым гуанидином, а также трипсином.)"
 2.0.0.82.0.0.8

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
Небольшая флэш-анимашка работы саркомера.
Если в браузере не станет отображаться - скачивайте и смотрите любым флэш-плеером, к-й понимает swf.
Прикреплённые файлы:
Sarcomere.swf (скачать) [487,91 кбайт, 106 загрузок] [attach=137031]
 
 
 2.0.0.82.0.0.8

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★


"Каждый «гребок» 500 миозиновых головок толстого филамента вызывает смещение на 10 нм. Во время сильных сокращений частота «гребков» составляет примерно 5 раз в секунду."
Прикреплённые файлы:
325.jpg (скачать) [79,67 кбайт, 74 загрузки] [attach=154267]
 
 
 2.0.0.82.0.0.8

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★

"небольшой запас АТФ, имеющийся в мышцах, расходуется менее чем за 1 с после стимуляции"




Потребности работающей мышцы в АТФ удовлетворяются за счет следующих ферментативных реакций:

1. Резерв в виде креатинфосфата. Быстрая регенерация АТФ может быть достигнута за счет переноса фосфатной группы креатинфосфата на АДФ (ADP) в реакции, катализируемой креатинкиназой [2]. Однако и этот мышечный резерв «высокоэргического фосфата» расходуется в течение нескольких секунд. В спокойном состоянии креатинфосфат вновь синтезируется из креатина. При этом фосфатная группа присоединяется по гуанидиновой группе креатина (N-гуанидино-N-метилглицина). Креатин, который синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках, в основном накапливается в мышцах. Здесь креатин медленно циклизуется за счет неферментативной реакции [3] с образованием креатинина, который поступает в почки и удаляется из организма (см. рис. 317).

2. Анаэробный гликолиз. В мышечной ткани наиболее важным долгосрочным энергетическим резервом является гликоген (см. рис. 159). В покоящейся ткани содержание гликогена составляет до 2% от мышечной массы. При деградации под действием фосфорилазы гликоген легко расщепляется с образованием глюкозо-6-фосфата, который при последующем гликолизе превращается в пируват. При большой потребности в АТФ и недостаточном поступлении кислорода пируват за счет анаэробного гликолиза восстанавливается в молочную кислоту (лактат), которая диффундирует в кровь (цикл Кори, см. рис. 331).

3. Окислительное фосфорилирование. В аэробных условиях образующийся пируват поступает в митохондрии, где подвергается окислению. Окислительное фосфорилирование (см. с. 143) - наиболее эффективный и постоянно действующий путь синтеза АТФ. Однако этот путь реализуется при условии хорошего снабжения мышц кислородом. Наряду с глюкозой, образующейся при расщеплении мышечного гликогена, для синтеза АТФ используются и другие "энергоносители", присутствующие в крови: глюкоза крови, жирные кислоты и кетоновые тела.

4. Образование инозинмонофосфата [ИМФ (IMP)]. Другим источником быстрого восстановления уровня АТФ является конверсия АДФ в АТФ и АМФ (AMP), катализируемая аденилаткиназой (миокиназой) [5]. Образовавшийся АМФ за счет дезаминирования частично превращается в ИМФ (инозинмонофосфат) (см. рис. 191), что сдвигает реакцию в нужном направлении.


Из всех способов синтеза АТФ наиболее продуктивным является окислительное фосфорилирование. За счет этого процесса обеспечиваются потребности в АТФ постоянно работающей сердечной мышцы (миокарда). Вот почему для успешной работы сердечной мышцы обязательным условием является достаточное снабжение кислородом (инфаркт миокарда — это следствие перебоев в поступлении кислорода).
 
 2.0.0.82.0.0.8

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
russo> За что купил за то и продаю :) Помню читал публикацию про миозин и актин, запомнилось одно — что перцы пытались моделью доказать что миозиновые головки какой-то хитрой гидродинамикой прижимает к актину.

А не сохранилась у тебя она?

russo> Надо бы график генерируемой силы в зависимости от относительной позиции актина и миозина запостить. Будет время - попробую

Ой, надо бы! ;)

russo> Если есть кальций оно должно продолжать пытаться перебирать лапками, даже если ползти уже некуда. Однако так как лапка загнуться не может, то замены АДФ на АТФ по идее не произойдет. То есть энергия по идее тратиться перестает.

М-м, вот кажется, ты неправ. По некотором рассуждении, загнуться-то она, наверное, всегда может (ИМХО). Но вот потом отлепиться и вновь прилепиться в таком положении, чтобы "гребок" сдвинул весь пучок миозина в целом - уже не выйдет.
Как-то так кажется.
Если неправ - то где и почему?

russo> Чтобы саркомер не развалился. Возможна ситуация когда миозин перестает касаться актина при удлинении саркомера. Одним словом пружина. Надо все таки ту модельку тут запостить, как будет время

Ой, надо бы! ;)

russo> Расслабилась - и так и сидит, пока мышца - антигонист ее не вернет в начальную позицию (можно пассивно - титин в другой мыщце работает как пружина, можно активно - сокращением другой мыщцы)

То есть таки иногда "пружинный возврат" работает? А как часто, какие примеры?
 2.0.0.82.0.0.8

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
Пишут, что В.А.Энгельгард чуть не в 1939 открыл АТФ-каталитическую активность миозина. То есть только миозина, без актина. Потом обнаружилось, что при наличии актина она существенно больше.

Так что же выходит, и "запертая" (тропонин-тропомиозин плотно пригнаны по месту), несокращающаяся, совершенно расслабленная мышца (возьмём даже отдельную клетку для простоты) всё же может расходовать АТФ? Так происходит на деле? Количественные параметры какие-то известны?
 2.0.0.82.0.0.8

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
Чё-т я всё-таки не догоняю - откуда трупное окоченение возникает? Ну понятно, АТФ исчерпана, но релаксированное состояние устойчиво - но ведь должны же быть сначала "открыты" для образования мостика места на актиновой нити, а откуда? "Сигнала"-то нет. Или кальций после наступления смерти как-то типа диффундирует в клетку, и "отпирает" потихоньку актин?

Upd: а, ну да, как-то так, наверное - если кальциевый насос вырубается, то он понемногу попрёт внутрь, никуда не денется...
 2.0.0.82.0.0.8
Это сообщение редактировалось 09.11.2009 в 21:30

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
Fakir> Так что же выходит, и "запертая" (тропонин-тропомиозин плотно пригнаны по месту), несокращающаяся, совершенно расслабленная мышца (возьмём даже отдельную клетку для простоты) всё же может расходовать АТФ?

Таки не только может, но и в обязательном порядке. Вопрос только, за счёт чего в основном.

В живой покоящейся мышце идёт постоянное потребление энергии, приводящее к её нагреву. В напряжённой мышце, не совершающей работы (изометрический режим), выделение тепла значительно возрастает. Эти процессы снижают реальный к.п.д. мышцы до уровня 40-50%.
 


Однако почему в напряжённой, но не движущейся расход больше - не пойму...
 2.0.0.82.0.0.8

ahs

координатор
★★★
Fakir> Upd: а, ну да, как-то так, наверное - если кальциевый насос вырубается, то он понемногу попрёт внутрь, никуда не денется...

Он не понемногу попрет, а как только мембраны поразрушаются. И размягчится мышца только когда разрушатся актиновые нити под воздействием аутолиза. Который идет за счет ферментов (практически пищеварительных) из лизосом с порушенными мембранами.
Компартментализация - основа жизни! :F
Как показали исследования, те кто занимается утренней гимнастикой умирают гораздо реже, потому что их гораздо меньше.  

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
ahs> Он не понемногу попрет, а как только мембраны поразрушаются.

Так какой процесс первичен для открытия доступа кальцию внутрь? Стоп насоса, или разрушение мембран?
 2.0.0.82.0.0.8

ahs

координатор
★★★
Fakir> Так какой процесс первичен для открытия доступа кальцию внутрь? Стоп насоса, или разрушение мембран?

Макроскопически определяемое окоченение будет после разрушения мембран.
Как показали исследования, те кто занимается утренней гимнастикой умирают гораздо реже, потому что их гораздо меньше.  

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
А каковы характерные времена? Прекращения работы насоса, разрушения мембран и окоченения?
 2.0.0.82.0.0.8

ahs

координатор
★★★
Fakir> А каковы характерные времена? Прекращения работы насоса, разрушения мембран и окоченения?


http://sudebnaya-medicina.ru/kat/kontent.php?npdk=277807562





Каталептическое окоченение | Судебная медицина


Каталептическое окоченение | Судебная медицина.

// www.sudmed.ru
 


http://sudebnaya-medicina.ru/kat/kontent.php?npdk=277807562

и т.д. глубже в патан
Как показали исследования, те кто занимается утренней гимнастикой умирают гораздо реже, потому что их гораздо меньше.  

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
Ткнулся в одну из - про само окоченения довольно подробные наблюдательные данные (но очевидно, источник старый, больше 20 лет), однако про характерное время распада мембран и "остановки кальциевого насоса" - ничего. Про них-то где глядеть?

Быстрое наступление трупного окоченения наблюдается и при смерти от действия электрического тока высокого напряжения, при поражении молнией.
 


- это, надо думать, связано с "принудительным", судорожным сокращением мышц разрядом? Типа, путь кальцию приоткрывается (если не распахивается настежь) заранее, задолго до разрушения мембран.
 2.0.0.82.0.0.8

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
Так я всё-таки не могу никак понять - как же происходит удлинение мышечной клетки (волокна, если угодно, или целой мышцы) при расслаблении? С механикой сокращений боле-мене разобрались, но вот расслабление?..
(мышцы-разгибатели не предлагать!)
 2.0.0.82.0.0.8

ahs

координатор
★★★
Fakir> (мышцы-разгибатели не предлагать!)

Именно они и растягиваю волокна с противоположной стороны на исходные :)
Как показали исследования, те кто занимается утренней гимнастикой умирают гораздо реже, потому что их гораздо меньше.  

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
"Обманывать нехорошо!" ;) :F

Мыщцы-антагонисты присутствуют лишь, так скз, в органе в целом, и служат для совершения работы "в противоположном направлении", но никак не для расслабления :)
Оно просто обязано происходить совершенно независимо.

Расслабление наблюдается и соотв. кривые (где чётко видно увеличение длины при расслаблении) получают и для изолированных мышц - типа икроножной мышцы лягушки, типовой материал. Там об антагонистах говорить, мягко говоря, было бы поспешным, а расслабление и удлинение - никуда не деваются.
 2.0.0.82.0.0.8

ahs

координатор
★★★
Fakir> "Обманывать нехорошо!" ;) :F

А хто тебя обманывает? :) Данные для изолированных мышц получают в вертикальном их положении с подвешенным грузиком или динамометром - классический опыт в физиологии :) Мышца возвращается в исходное положение только под воздействием антагонистов, упругих сил внутри мышцы или силы тяжести.
Как показали исследования, те кто занимается утренней гимнастикой умирают гораздо реже, потому что их гораздо меньше.  

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
Ну! Вот, значить, сдвинулись с мёртвой точки - помимо антагонистов появилось еще две версии :)
Пойдём дальше.
Так если ту мышцу не подвешивать, а положить ровненько и горизонтально, или там на МКС опыт поставить ( :F ) - она что, в расслабленном состоянии удлинится или нет? :) Если да - то что её вернуло в первоначальное состояние?
 2.0.0.82.0.0.8

ahs

координатор
★★★
Fakir> Так если ту мышцу не подвешивать, а положить ровненько и горизонтально, или там на МКС опыт поставить ( :F ) - она что, в расслабленном состоянии удлинится или нет? :) Если да - то что её вернуло в первоначальное состояние?

В первоначальное состояние она не вернется, к сожалению :) После того, как раздражитель убирут ее длина опять немного увеличится за счет давления со стороны капсулы. И если пальцем в бок ей ткнуть, то после убирания пальца тоже немножко в обратную сторону подастся, так что можно модель физическую построить на основе сферического резинового пузыря, наполненного водой :F IRL этой штукой пренебрегают все, даже судебные медики.
Как показали исследования, те кто занимается утренней гимнастикой умирают гораздо реже, потому что их гораздо меньше.  
+
+1
-
edit
 

Kuznets

Клерк-старожил

Fakir> "Каждый «гребок» 500 миозиновых головок толстого филамента вызывает смещение на 10 нм. Во время сильных сокращений частота «гребков» составляет примерно 5 раз в секунду."

http://www.nature.com/nature/journal/.../extref/nature09450-s2.mov



Video imaging of walking myosin V by high-speed atomic force microscopy : Nature : Nature Publishing Group


High-speed atomic force microscopy can be used to record the structure and dynamics of biomolecules simultaneously. These authors use this method to directly observe the dynamics of the motor protein myosin V moving along actin filaments, with unprecedented time resolution. The high-resolution movies provide evidence supporting the 'swinging lever-arm' model of myosin motility, and provide important insights into the mechanism of motor movement.

// www.nature.com
 
 3.6.113.6.11

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
Уоу, а ты в натуре читаешь "Натуру"?! :)
 3.0.153.0.15

Wyvern-2

координатор
★★★☆
☠☠
Fakir>> Так какой процесс первичен для открытия доступа кальцию внутрь? Стоп насоса, или разрушение мембран?
ahs> Макроскопически определяемое окоченение будет после разрушения мембран.

Дима как всегда "залез" :D
Бессмыслица - искать решение, если оно и так есть. Речь идет о том, как поступать с
задачей, которая решения не имеет.
(с)

Механизмы трупного окоченения точно не известны. Известно лишь, что не последнюю роль в них играет состояние соединительно ткани, коллагена. Некоторые считают, что более важное, чем состояние и процессы в мышечной.
Жизнь коротка, путь искусства долог, удобный случай мимолетен, опыт обманчив.... Ἱπποκράτης  3.0.193.0.19

Kuznets

Клерк-старожил

Fakir> Уоу, а ты в натуре читаешь "Натуру"?! :)

не, я инет читаю и по ссылкам хожу :) наткнулся на это прикольное видео и вспомнил что где-то недавно миозины всякие мелькали в разговорах :)
 3.6.123.6.12

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★

Элементы - новости науки: «Поворот и замок»: новая модель мышечного сокращения

Теория мышечного сокращения в общих чертах была разработана еще в 50-е годы прошлого века. Однако реальная картина сокращения мышцы куда запутаннее, интереснее и непонятнее. О новой и удивительной отрасли науки, находящейся на стыке физики, математики и биологии и изучающей механизмы мышечного сокращения, рассказали в своих лекциях на Зимней школе Future Biotech Андрей Цатурян и Сергей Бершицкий. // elementy.ru
 

Cамое интересное - во 2-й половине статьи, особенно ближе к концу (новая, уточнённая модель "Roll and lock: поворачиваем и запираем").



Помимо рентгеноструктурных и томографических данных, которые очень хорошо согласуются с теорией «Roll and lock», существует и несколько косвенных, но очень красивых доказательств ее правоты. Например, известно, что во время мышечного сокращения, в том случае, если мышца не меняет свою длину, всего чуть более 40% миозиновых головок сидит на актине, а остальные болтаются ни к чему не присоединенными. Однако когда сжатую мышцу насильно растягивают (например, такое бывает при беге, когда человек приземляется на напряженную мышцу), то жесткость мышцы резко увеличивается из-за того, что почти все свободные миозиновые головки резко сцепляются с актиновой нитью. Однако, судя по рентгеноструктурным данным, сцепляются они отнюдь не «намертво», как ключ с замком, а просто как попало. Объяснить это можно как раз с помощью теории «Roll and lock». Гидролиз АТФ при растяжении мышцы прекращается (оно и понятно: какой смысл тратить АТФ, если работа совершается не мышцей, а над мышцей), и все миозиновые головки переходят в состояние «активного актинового поиска» — их торчащий щуп ищет актиновую нить, нащупывает на ней подходящее место и сцепляется с ним — не крепко-накрепко, не как ключ с замком, а как попало. Однако для того, чтобы увеличить жесткость мышцы (и этим защитить кости от перелома) этого оказывается достаточно.
 





Вот чего не понял - так это фразы "Однако когда сжатую мышцу насильно растягивают (например, такое бывает при беге, когда человек приземляется на напряженную мышцу)". Приземляется на напряжённую - и растягивает её? Или таким образом нагружается соотв. разгибатель - оно так вообще бывает? Или просто опечатка?
 3.6.33.6.3
1 2 3 4

в начало страницы | новое
 
Поиск
Настройки
Твиттер сайта
Статистика
Рейтинг@Mail.ru