[image]

Вирусы и противовирусные средства, изменчивость вирусов

Перенос из темы «Флейм про вирусы и антибиотики»
 
1 2 3 4 5 6 7 8

haleev

опытный

Fakir> Кхм...
Fakir> Российские ученые нашли новое средство от COVID-19: Общество: Россия: Lenta.ru
Fakir> "Симптомы проходят через 5-7 дней" - напоминает леченый насморк...
Муж соседки принимал чагу пока соседка болела. Всё время болезни они жили в одной квартире, маски и прочие меры предосторожности конечно соблюдались. У соседки точно был ковид - факт подтверждённый несколькими анализами. Муж не заболел - все ПЦР тесты у него были отрицательными, никаких симптомов не было.
Но как он эту чагу ел-пил, насколько они друг от друга изолировались - тут подробностей не знаю.
   82.082.0
+
-
edit
 

wolff1975

опытный

Fakir> Маски - не противовирусное средство.

Вообще-то они снижают вероятность, что больной ещё кого-нибудь заразит, значит противовирусное
   50.050.0
+
-
edit
 

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
Ну обзови еще противогаз, квартиру и автомобиль противовирусным средством.
   51.051.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
haleev> Муж соседки принимал чагу пока соседка болела.

А как ему вообще в голову пришла такая идея? Раз вроде бы только сейчас появились сообщения, что якобы помогает?

haleev> Муж не заболел - все ПЦР тесты у него были отрицательными, никаких симптомов не было.

Ничего еще не значит. Знаю аналогичный случай, ПЦР-анализы отрицательны, выраженных симптовом не было - а антитела потом нашли.
   51.051.0

imaex

аксакал


Fakir> а антитела потом нашли.

Потом - это после чего? А что, если они и до того были? Такую возможность отметаем?
   1717

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
imaex> А что, если они и до того были? Такую возможность отметаем?

Крайне маловероятно, т.к. дело было еще в апреле.
   51.051.0

101

аксакал

Посоветовали дышать Бронхофагом для нижних отделов легких.
Никто про бактериофаги не слышал?
   82.082.0

haleev

опытный

haleev>> Муж соседки принимал чагу пока соседка болела.
Fakir> А как ему вообще в голову пришла такая идея? Раз вроде бы только сейчас появились сообщения, что якобы помогает?
Тут не знаю - дело было ещё в апреле. Соседка медик - работала врачом на скорой помощи. Муж у неё ЕМНИП по средним техническим. Родом оба из деревень, живут в небольшом райцентре во Владимирской области. Это соседи по даче.
   82.082.0

timochka

опытный

timochka>> Интересно, что будет если мРНК вакцина будет загрязнена ретро-вирусом. Либо они встретятся в организме пациента?
Naib> Был опыт, когда смешали пустые капсиды и начинку вируса. В итоге вирус "ожил".

Логично! Последняя стадия сборки должна быть простой. Либо фолдинг должен затаскивать генетический материал внутрь капсида. Либо это должен делать энзим широко представленный в организме. Иначе эта машина так распространяться не будет.

Naib> Тут м-РНК некомплектная. Значит по идее и вирус получится ущербный.

Это понятно. В смысле, то, что вошётся в ДНК клетки, будет дефектно. Вирусных частиц плодить не сможет. НО! Есть вероятность получить клетки организма периодически производящие спайк-белок.

Т.е. клетка по какой-то причине пережила момент когда имунная система чистила пораженные клетки в первый раз (да, маловероятно, я понимаю). И потом периодически начинает трансляцию вшитого куска ДНК и производство спайк-белка. Имунная система соответственно будет тоже периодически активироваться и пытаться чистить организм от "пятой-колонны" (не сразу, а с задержкой). Но если у пораженной клетки будет удачное соотношение циклов деления, к циклам производства спайк-белка, можно получить чудесное аутоимунное заболевание.

Получается, что хороший транспорт должен избегать активно делящихся клеток. И предпочитать, клетки с весьма средней скоростью деления. Чтоб с одной стороны, эта "псевдо-инфекция" не слишком по организму расползалась. С другой стороны, чтоб вычищенные имунной системы клетки успешно заместились за счет деления остальных.
   78.078.0
LT Bredonosec #17.02.2021 18:14  @timochka#17.02.2021 09:20
+
-
edit
 
timochka> Получается, что хороший транспорт должен избегать активно делящихся клеток.
а разве не положено в первую очередь организовать иммунитет в тех регионах организма, что наиболее подвержены инфекции? К примеру, организует его в мышцах. А туда зараза идет в последнюю очередь. И когда производство антигенов стартует, инфекция уже будет распространенной по организму..
   68.068.0
+
+1
-
edit
 

Naib

аксакал

timochka> Логично! Последняя стадия сборки должна быть простой. Либо фолдинг должен затаскивать генетический материал внутрь капсида. Либо это должен делать энзим широко представленный в организме. Иначе эта машина так распространяться не будет.

Обычно говорят самосборка вируса. Но суть понятна.

Naib>> Тут м-РНК некомплектная. Значит по идее и вирус получится ущербный.
timochka> Это понятно. В смысле, то, что вошётся в ДНК клетки, будет дефектно. Вирусных частиц плодить не сможет. НО! Есть вероятность получить клетки организма периодически производящие спайк-белок.

Для этого нужен ещё промотор, то есть в итоге нужны матрица, промотор, система обратной транскрипции и "подшивки" в ДНК. Шибко много для случайного совпадения.

timochka> Т.е. клетка по какой-то причине пережила момент когда имунная система чистила пораженные клетки в первый раз (да, маловероятно, я понимаю). И потом периодически начинает трансляцию вшитого куска ДНК и производство спайк-белка. Имунная система соответственно будет тоже периодически активироваться и пытаться чистить организм от "пятой-колонны" (не сразу, а с задержкой). Но если у пораженной клетки будет удачное соотношение циклов деления, к циклам производства спайк-белка, можно получить чудесное аутоимунное заболевание.

Исключено. У вирусов обычно очень мощные промоторы, так что после активации наработки вирусных белков клетка погибнет. Так что или спящий неактивный вирус в геноме (чего в нашем геноме тоже навалом), или синтез белков.

timochka> Получается, что хороший транспорт должен избегать активно делящихся клеток. И предпочитать, клетки с весьма средней скоростью деления. Чтоб с одной стороны, эта "псевдо-инфекция" не слишком по организму расползалась. С другой стороны, чтоб вычищенные имунной системы клетки успешно заместились за счет деления остальных.

При вирусном поражении иммунная система клетки не чистит. Она готовится к атаке на вирусные частицы после их выхода при лизисе заражённой клетки. И если после этого вирусные частицы заражают меньше новых клеток, чем циклом ранее - болезнь идёт на спад. Ну и клетки у нас в целом делятся неторопливо, кроме ЖКТ, разве что.
   88.0.4324.15088.0.4324.150
IN timochka #19.02.2021 06:09  @Bredonosec#17.02.2021 18:14
+
-
edit
 

timochka

опытный

Bredonosec> а разве не положено в первую очередь организовать иммунитет в тех регионах организма, что наиболее подвержены инфекции? К примеру, организует его в мышцах. А туда зараза идет в последнюю очередь. И когда производство антигенов стартует, инфекция уже будет распространенной по организму..

Это совсем не так работает. Векторная вакцина заставляет некоторые клетки организма производить белок из оболочки настоящего корона-вируса. Не сам вирус, а только спайк-белок который торчит наружу из вирусной оболочки и по которому этот вирус можно опознать. Имунная система обнаруживает незнакомый белок, и учится его атаковать. Она производит разные клетки, которые ответственны за различные аспекты защитной реакции.

Клетки которые векторная вакцина поразила и заставила производить спайк-белок это тренировочные мишени, и они погибнут довольно быстро. А клетки которые обеспечивают защитную реакцию останутся жить и разойдутся по всему организму. То что клетки мишени вакцины были в плече, или в заднице - не важно. Иммунитет будет обеспечен почти по всему организму.
   88.0.4324.18288.0.4324.182

timochka

опытный

timochka>> Есть вероятность получить клетки организма периодически производящие спайк-белок.
Naib> Для этого нужен ещё промотор, то есть в итоге нужны матрица, промотор, система обратной транскрипции и "подшивки" в ДНК. Шибко много для случайного совпадения.

В векторной вакцине промотор для спайк-белка есть. Система обратной транскрипции возмется от ретро-вируса поразившего ту-же клетку. Т.е. идея в том, что случайный ретро-вирус может вшить в ДНК не только себя, но и векторную вакцину заодно.

Naib> Исключено. У вирусов обычно очень мощные промоторы, так что после активации наработки вирусных белков клетка погибнет. Так что или спящий неактивный вирус в геноме (чего в нашем геноме тоже навалом), или синтез белков.

Т.е. вопрос насколько мощный промотор у спайк-белковой последовательности в векторной вакцине. Он кстати, не обязательно идентичен реальному промотору в вирусе. В общем, этот аспект контролируем при разработке. И это хорошо!

Naib> При вирусном поражении иммунная система клетки не чистит. Она готовится к атаке на вирусные частицы после их выхода при лизисе заражённой клетки.

Т.е. апоптоз не инициируется? Просто ждут пока клетка умрет сама от перегрузки вирусным производством и все?
А я думал, что вирусные белки вылазят на клеточную мембрану и клетка опознается как "чужая".
   88.0.4324.18288.0.4324.182

U235

координатор
★★★★★
timochka> В векторной вакцине промотор для спайк-белка есть. Система обратной транскрипции возмется от ретро-вируса поразившего ту-же клетку. Т.е. идея в том, что случайный ретро-вирус может вшить в ДНК не только себя, но и векторную вакцину заодно.

Ретро-вирус нихрена не вошьет, т.к. в векторной аденовирусной вакцине генетический код на ДНК, а ретровирус работает с РНК. Тут больше в строну встраивающихся ДНК-вирусов смотреть надо. Того же герпеса. но могут ли они работать с чужой ДНК? Собственно говоря, герпес или родственные ему герпес-вирусы почти у всех в организме присутствуют на постоянной основе, т.к. что любое перекрестное заражение другим ДНК вирусом, тем же аденовирусом который используется в векторной платформе, может создать подобное событие. Было бы оно так просто - мы бы явно не жили
   88.0.4324.18288.0.4324.182

U235

координатор
★★★★★
timochka> Т.е. апоптоз не инициируется? Просто ждут пока клетка умрет сама от перегрузки вирусным производством и все?

Все вирусы разные, даже по типу кодировки генов и их носителя. Единого механизма взлома клетки и взаимодействия с ее механизмами для размножения нет. У каждого семейства вирусов он свой
   88.0.4324.18288.0.4324.182

timochka

опытный

timochka>> Т.е. апоптоз не инициируется? Просто ждут пока клетка умрет сама от перегрузки вирусным производством и все?
U235> Все вирусы разные, даже по типу кодировки генов и их носителя. Единого механизма взлома клетки и взаимодействия с ее механизмами для размножения нет. У каждого семейства вирусов он свой

Это вопрос про имунную систему был.
   88.0.4324.18288.0.4324.182
LT Bredonosec #19.02.2021 13:39  @timochka#19.02.2021 06:09
+
-
edit
 
Bredonosec>> а разве не положено в первую очередь организовать иммунитет в тех регионах организма, что наиболее подвержены инфекции? К примеру, организует его в мышцах. А туда зараза идет в последнюю очередь. И когда производство антигенов стартует, инфекция уже будет распространенной по организму..
timochka> Это совсем не так работает. Векторная вакцина заставляет
Я знаю, что такое спайк-белки. Можно без пересказа арии Карузо Рабиновичем :)
Но как выше писалось, некоторых видов клеток в организме не с избытком. Мягко говоря.
как те же кардиомициты или как их там.
А когда клетки самого мерцательного эпителия изначально затрудняют распространение виря - остальному организму даже ломать чего-то внутри нет нужды.
   68.068.0
+
-
edit
 

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
Naib>> При вирусном поражении иммунная система клетки не чистит. Она готовится к атаке на вирусные частицы после их выхода при лизисе заражённой клетки.
timochka> Т.е. апоптоз не инициируется? Просто ждут пока клетка умрет сама от перегрузки вирусным производством и все?
timochka> А я думал, что вирусные белки вылазят на клеточную мембрану и клетка опознается как "чужая".

Да вроде при разных типах иммунной реакции по-разному.
Одни "общеорганизменные" системы нацелены на сам вирус и нейтрализуют его, пока ни к кому не прикрепился, другие внутриклеточные, третьи именно что уничтожают зараженные клетки, пока те не успели наплодить новых вирионов, и т.д.
   51.051.0
+
-
edit
 

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
Naib>> Был опыт, когда смешали пустые капсиды и начинку вируса. В итоге вирус "ожил".
timochka> Логично! Последняя стадия сборки должна быть простой. Либо фолдинг должен затаскивать генетический материал внутрь капсида. Либо это должен делать энзим широко представленный в организме. Иначе эта машина так распространяться не будет.

Вот как раз может быть нифига не простой (по крайней мере, с человеческой точки зрения).

Казалось бы - ну, если бы нам заказали проектирование вируса и процесса его сборки :) - логично сперва сделать ДНК/РНК, склеить в нужную цепочку (или несколько цепочек, субъединиц), уложить как надо, если несколько - слепить в комок, потом уже окружать капсидом, дальше, поверх - залакировать суперкапсидом, если заказчик захочет и его.
А у них всё наоборот - сперва капсидная оболочка, целенькая, отдельно - готовая цепочка НК, которая ЗАТЯГИВАЕТСЯ внутрь оболочки (как уж она там укладывается - хз, то ли как бог на душу положит, то ли есть некие механизмы "квазифолдинга"). По крайней мере, так у бактериофагов - НК-цепочка затаскивается внутрь специальной "лебёдкой", белковым мотором, который работает на АТФ.
Фиг знает, как у других вирусов. Может, по-другому, может, не изучено. Во всяком случае, не припомню, чтобы встречалось подробное описание процесса, отличающегося от бактериофагова.
   51.051.0

+
-
edit
 

timochka

опытный

Fakir> Вот как раз может быть нифига не простой (по крайней мере, с человеческой точки зрения).

Если механизм упаковки будет слишком сложный, зависимый от многих факторов и экзотических ферментов - то у вируса вероятность успешно размножится будет маленькой и он не сможет успешно эпидемии организовывать.
   78.078.0
+
-
edit
 

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
Бактериофагов механизм простым бы я не назвал, на как известно, они вполне успешно размножаются уже миллионы лет.

На том молекулярном уровне нам из человеческих соображений очень трудно оценивать, что является сложным, а что нет.
   51.051.0
+
-
edit
 

timochka

опытный

Fakir> Бактериофагов механизм простым бы я не назвал, на как известно, они вполне успешно размножаются уже миллионы лет.

Тут нюанс! Успешно размножаться и устраивать взрывную эпидемию. Люди тоже успешно размножаются. Но для взрывного случая мы слишком сложноваты. У нас коеффициент размножения 3-4 в благоприятных условиях. А для эпидемии надо на порядок-два больше.
Хотя я не знаю насколько бактериофаги успешно стратегию мгновенного захвата територии могут осуществлять.
   78.078.0
+
-
edit
 

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
Еще раз - то, что нам по-человечески кажется очень сложным, на том уровне может оказаться самым простым из эффективного.

Собственно, лучше бы поискать контрпримеры более простой сборки у других вирусов. Может, они и известны, только я просмотрел/забыл.
   51.051.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

Природа патогенности вирусов • Библиотека

Считается, что вирусы (от лат. virus — яд) — нечто противное, приносящее одни неприятности. Но это грубая ошибка. Вирусы — ключевые созидатели живой природы и двигатели ее эволюции. Что возникло раньше — вирус или клетка? Долгое время преобладала очень логичная точка зрения: поскольку вирусы — облигатные паразиты и без клетки размножаться не могут, то они должны были возникнуть //  elementy.ru
 



...

У вирусов (особенно вирусов эукариот) нет специального «желания» навредить хозяину, а тем более его убить. И во многих случаях вирусы вполне мирно и дружелюбно уживаются с клетками. Почему же все-таки многие вирусы такие зловредные? Обычное объяснение заключается в том, что патология зараженной клетки вызывается «разграблением» ее ресурсов (материальных и структурных), которые вирус направляет на собственные нужды размножения. Однако наибольший вред может происходить от нерасчетливых защитных действий хозяев и противозащитной активности вирусов, которая прямо не связана с их размножением.

Механизмы защиты и противозащиты

Каковы главные защитные механизмы зараженной клетки? Это компоненты врожденного иммунитета: деградация РНК (вирусных, а также клеточных), угнетение синтеза белков (как вирусных, так и клеточных), самоликвидация (апоптоз и другие виды программируемой гибели) и, наконец, воспаление. Собственно, многие вирусы так и обнаружили свое существование — из-за вызываемого ими воспаления (энцефалита, воспаления легких и т. д.). Клетка борется с вирусом, нарушая собственные обмен веществ и / или структуру, и ее защитные механизмы, как правило, самоповреждающие. Можно сказать, что человек, умерший от полиомиелита (а умирает менее 1%), сам убил себя, борясь с инфекцией.


В ответ на клеточную защиту эволюция вирусов вырабатывает противозащитные средства, и между вирусом и клеткой идет гонка вооружений. Эти средства направлены прежде всего против общих метаболических процессов, лежащих в основе защитных реакций клетки. Это опять угнетение синтеза клеточных РНК и белков, нарушение внутриклеточной инфраструктуры и транспорта клетки, подавление или, наоборот, запуск апоптоза и других механизмов, вызывающих программируемую клеточную гибель. Таким образом, противозащитная стратегия вируса во многом похожа на защитное поведение клетки. Образно говоря, борцы применяют одни и те же приемы, бьют в одни и те же ворота. Например, клетка, подавляя синтез вирусных белков, использует интерферон, а, чтобы затормозить его образование, вирус, в свою очередь, угнетает белковый синтез в клетке. В зависимости от обстоятельств выгоду получает та или другая сторона.

Оказывается, главный вклад в патологию вносит не размножение вируса как таковое, а противоборство клеточной защиты и вирусной противозащиты.

В фитопатологии давно существует понятие «толерантность»: патогенный вирус может активно размножаться в зараженном растении, не вызывая болезненных симптомов.

Далее речь пойдет в основном о РНК-содержащих вирусах (это более простой пример). Как РНК-вирус, проникнув в клетку, выдает свое присутствие? И как клетка узнает, что в нее попал вирус? Главный признак, благодаря которому клетка это «понимает», — вирусная двуцепочечная РНК, которая в принципе может образовываться и в незараженной клетке, но не в таких количествах и местах. Клетка в некоторых случаях узнает также вирусную одноцепочечную РНК, а иногда (значительно реже) — и вирусные белки. Важно, что узнавание вирусной РНК неспецифично: «почувствовав» двуцепочечную РНК, клетка может «подумать», что в нее попал вирус, но какой — она не знает. РНК улавливаются сенсорами двух типов: толл-подобными (от англ. toll-like и от нем. toll — замечательный) рецепторами и специализированными РНК-хеликазами. Они включают ряд защитных механизмов на транскрипционном уровне, в том числе образование интерферона. Кроме того, вирусные РНК узнаются уже «исполнителями» — зависимой от двуцепочечной РНК протеинкиназой PKR, которая фосфорилирует некоторые факторы инициации трансляции, угнетая тем самым синтез белков; олигоаденилатсинтетазой (OAS), которая активирует РНКазу L, расщепляющую РНК; системой РНК-интерференции, приводящей к деградации РНК и нарушению ее трансляции.

Поскольку вирус узнается как нечто неспецифическое, клетка не может знать его «намерений». И вообще на любой возможный вирус индивидуальную врожденную систему защиты было бы невозможно придумать. Значит, клетка может бороться с вирусом только стандартными приемами. И поэтому ее оборонительные действия часто несоразмерны имеющейся угрозе. Однако, если защитные реакции клетки столь неспецифичны, почему разные вирусы вызывают все-таки различные болезни? Во-первых, каждый вирус может заражать только определенный вид клеток конкретных организмов. Это связано с тем, что для проникновения в клетку он должен провзаимодействовать с клеточными рецепторами, которые ему «подходят». Кроме того, для размножения вирусов требуется определенная внутриклеточная среда (нередко нужны специфические клеточные белки). Во-вторых, в то время как защитные реакции клетки стандартны, противозащитные средства вируса в большой степени индивидуальны, хотя и направлены против стандартных клеточных механизмов.

...

Программируемая гибель

Эта серия наших опытов дала также возможность проникнуть глубже в природу вызываемой вирусом некротической смерти. Что это — убийство клетки вирусом или ее самоубийство (самопожертвование), когда она решает, что ради общего блага целесообразнее погибнуть? Некротическим поражениям подвергаются:

плазматическая мембрана (повышается ее проницаемость, образуются «волдыри»),
цитоплазма (изменяются микротрубочки и микрофиламенты),
ядро (сжимается, деформируется, конденсируется хроматин),
метаболическая активность (изменяются NADH-зависимые восстановительные реакции, жизнеспособность).

При выключенном апоптозе (добавлении химического ингибитора каспаз) разнообразные некротические изменения зависят от того, функционирует вирусный лидерный белок или нет. Например, если он инактивирован, у клетки не меняется мембранная проницаемость, не появляются «волдыри», связанные с нарушением осмотического равновесия, не происходит и ряд других некротических поражений. Одно из возможных объяснений этого эффекта таково: L-белок воздействует на множество мишеней в разных клеточных компартментах. Но поскольку этот белок небольшой и не имеет ферментативной активности, более вероятно, что число его непосредственных мишеней гораздо меньше. Мы предполагаем, что лидерный белок воздействует на один или несколько ключевых клеточных элементов, контролирующих судьбу клетки, и в результате запускается ее некротическая программа, которая ответственна за большинство перечисленных патологических изменений. Следовательно, не вирус убивает клетку некротическим путем, а она сама кончает жизнь самоубийством (осуществляет акт самопожертвования). Эта точка зрения согласуется с новыми представлениями, в соответствии с которыми помимо апоптоза существует ряд других физиологически важных видов программируемой (закодированной в клеточном геноме) гибели клеток, в том числе сходный с некрозом — некроптоз.

Таким образом, самопожертвование клетки при вирусной инфекции может проявляться в виде некроптоза или апоптоза. Некроптоз может быть защитной реакцией клетки на вирусную инфекцию, и не только в случае пикорнавирусов. Какой механизм выгоднее для вируса — зависит от условий. Мы видим, что его противозащитное действие может проявляться в виде «перемаршрутирования» механизмов, закодированных в геноме клетки. Это важный (хотя и не единственный) способ противозащиты и один из основных механизмов патогенности вирусов. Индуцированные вирусом программы апоптоза и некроза конкурируют друг с другом [15]. Мы показали, что при заражении клеток HeLa полиовирусом сначала включается апоптоз, а затем происходит его подавление и запускается некротический путь. Таким образом, заражение клетки вирусом активирует в ней ряд защитных действий, среди которых есть два самоубийственных механизма программируемой гибели — апоптозный и некротический. А дальше происходит конкуренция между этими путями: угнетение одного из них активирует другой, и наоборот [16]. И все это регулируется клеточными белками, вирусными (в первую очередь «секьюрити»-белками), а также внешними факторами.
Гонка вооружений

Так как у клеток существуют защитные механизмы, а у вирусов — противозащитные, естественно, между ними происходит гонка вооружений. Неконсервативность «секьюрити»-белков позволяет предположить, что они адаптированы для противодействия оборонным механизмам определенного хозяина [6]. И поэтому его смена может сопровождаться утерей функции «секьюрити»-белка и, как следствие, усилением защитных реакций хозяина. Этим можно объяснить особую патогенность «новых» (newly emerging — нарождающихся) вирусов. Так, вирус гриппа — малопатогенный, почти безобидный кишечный вирус диких птиц. Когда он заражает человека, может возникать испанка, птичий или свиной грипп. Вирус атипичной пневмонии — относительно безопасен для летучих мышей, а у человека от него возникает тяжелый острый респираторный синдром, сопровождающийся высокой летальностью. Наконец, ВИЧ (точнее — его предок) практически безвреден для обезьян, а у человека он вызывает СПИД. Очень важно, что новых факторов патогенности при переходе к новому хозяину у этих вирусов не возникает (просто в результате нескольких мутаций, обеспечивающих проникновение в клетку, они приобретают способность заражать человека). Другим возможным механизмом нарушения равновесия между вирусом и хозяином и появления новых патогенов может быть смена вирусного противозащитного оружия, например, утеря старого или приобретение нового «секьюрити»-белка.

Однако длительная коэволюция хозяина и вируса должна приводить к снижению патогенности последнего (взаимовыгодному обоюдному разоружению). Классический пример — вирус миксомы / фибромы. В середине XIX в. в Австралию завезли европейских кроликов, которые быстро размножились и стали серьезной угрозой для сельского хозяйства. Через 100 лет для контроля их популяции стали использовать патогенный вирус фибромы / миксомы (из семейства поксвирусов, к которому относится и вирус оспы). Разные кролики по-разному реагируют на этот вирус. У бразильских кроликов через три недели после заражения он вызывает доброкачественную опухоль — фиброму (локализованный узелок на коже). Но у европейских кроликов, чувствительных к этому вирусу, уже через 10 дней после заражения развивается генерализованное смертельное заболевание.

Завезенный в Австралию, этот вирус вызывал переносимые комарами летние эпизоотии, когда более 99% инфицированных кроликов гибли меньше чем за две недели. Перезимовать больше шансов имели менее вирулентные варианты вируса, и это приводило к отбору ослабленных (аттенуированных) штаммов. И примерно через 10 лет смертность европейских кроликов от эволюционировавшего вируса снизилась вдвое. Одновременно шел отбор резистентных кроликов: их смертность от исходного вируса снизилась примерно в четыре раза. Всего за десятилетие (ничтожно малый срок в рамках эволюции) примерно в 10 раз улучшились взаимоотношения между патогеном и хозяином. Это, безусловно, несколько упрощенная схема, поскольку гонка вооружений не прекращается: в ответ на повышение резистентности кроликов может возрастать и вирулентность вируса. Однако это яркий пример роли взаимодействия вирусов и клеточных организмов в эволюции и тех и других. Вирусы и клетки «учат» друг друга, и полученные «знания» наследуются. В 2013 г. году два выпускника кафедры вирусологии МГУ Евгений Кунин и Валерьян Доля опубликовали статью о «вироцентрическом» взгляде на эволюцию, согласно которому противодействие и кооперация вирусов и клеточных организмов — главный фактор их эволюции [17].


   56.056.0
+
+1
-
edit
 

энди

злобный купчик
★★★☆

Аптамеры помогут победить COVID-19

Ученые разработали инновационный метод компьютерного моделирования аптамеров. С его помощью можно быстро получить аффинный агент для связывания с любым белком, для которого можно построить третичную структуру. В качестве примера создан аптамер связывающийся с белком шипа коронавируса. С его помощью исследователи планируют бороться с различными вариантами COVID-19 и другими подобными вирусами. //  ksc.krasn.ru
 
   97.0.4692.9997.0.4692.99
1 2 3 4 5 6 7 8

в начало страницы | новое
 
Поиск
Настройки
Твиттер сайта
Статистика
Рейтинг@Mail.ru