-
![[image]](https://www.balancer.ru/cache/sites/s/h/shark.ucsf.edu/~stas/128x128-crop/cancer_def1.jpg)
Читать всем!!!
Теги:
armadillo
а не пробовали выводить долгоживущую дрозофилу?
инфо
инструменты
dimir
armadillo> а не пробовали выводить долгоживущую дрозофилу?
Было сообщение, что в США имеются дождевые черви, срок жизни которых обычно 6 месяцев, прожившие на сегодняшний день 42.
Было также сказано, что проводятся опыты на мышах. Есть результаты предварительные.
Было сообщение, что в США имеются дождевые черви, срок жизни которых обычно 6 месяцев, прожившие на сегодняшний день 42.
Было также сказано, что проводятся опыты на мышах. Есть результаты предварительные.
Wyvern-2
Зверь> Легко: раковые клетки -клетки способные к неограниченому делению. (Стволовые клетки при делении дают одну стволовую и одну не стволовую с ограниченым колличеством делений)
Мнэээ...коллега -а не кажеться, что при такой степени упрощения теряется и суть?
Особенно, если трактовать слово "раковый" как "вызывающий рак", т.е. имеющий все клинические свойства онкологии?
И что мы будем делать с тотипотентными клетками?
Ник
Мнэээ...коллега -а не кажеться, что при такой степени упрощения теряется и суть?
Особенно, если трактовать слово "раковый" как "вызывающий рак", т.е. имеющий все клинические свойства онкологии?
И что мы будем делать с тотипотентными клетками?
Ник
stas27
armadillo> а не пробовали выводить долгоживущую дрозофилу?
Про дрозофилу не помню. Были сообщения про C. elegans (а вовсе не дождевого червя
) и мышей. Поищите тут топик про инсулиновый рецептор и пользу голодания для продления жизни. Будем время - разыщу и положу сюда ПДФку интервью с тёткой, которая, собственно и получила долгоживущих червей и мышей. Кстати, по рассказам знающих её, она совершенно отказалась от углеводов, стала худая, как щепка, и рассчитывает так прожить ОЧЕНЬ долго. Эксперимент продолжается .
Однако, с дрозофилой тоже получалось:
Или удаление гена CHICO удлиняет жизнь гомозигот на 48%, а гетерозигот - на 36%.
И вообщем Гугль-школяр рулит безмерно
Про дрозофилу не помню. Были сообщения про C. elegans (а вовсе не дождевого червя
) и мышей. Поищите тут топик про инсулиновый рецептор и пользу голодания для продления жизни. Будем время - разыщу и положу сюда ПДФку интервью с тёткой, которая, собственно и получила долгоживущих червей и мышей. Кстати, по рассказам знающих её, она совершенно отказалась от углеводов, стала худая, как щепка, и рассчитывает так прожить ОЧЕНЬ долго. Эксперимент продолжается .Однако, с дрозофилой тоже получалось:
The Drosophila melanogaster gene chico encodes an insulin receptor substrate that functions in an insulin/insulin-like growth factor (IGF) signaling pathway. In the nematode Caenorhabditis elegans, insulin/IGF signaling regulates adult longevity. We found that mutation of chico extends fruit fly median life-span by up to 48% in homozygotes and 36% in heterozygotes. Extension of life-span was not a result of impaired oogenesis in chico females, nor was it consistently correlated with increased stress resistance. The dwarf phenotype of chico homozygotes was also unnecessary for extension of life-span. The role of insulin/IGF signaling in regulating animal aging is therefore evolutionarily conserved.
Или удаление гена CHICO удлиняет жизнь гомозигот на 48%, а гетерозигот - на 36%.
И вообщем Гугль-школяр рулит безмерно
Это сообщение редактировалось 01.08.2006 в 22:05
Очередная критика проекта "Атлас ракового генома" (The Cancer Genome Atlas), на этот раз от "Ньюсуик" (и поэтому написана послабее, чем статья из Форчуна, с которой началась эта ветка).
Page not found - About- msnbc.com :
MSN Tracking Image
MSNBC.com
Newsweek.com
$1.5 Billion Doesn’t Guarantee Good Science
By Sharon Begley
Newsweek
March 26, 2007 issue - When the government dangles $1.5 billion in front of scientists, they rarely say, oh no, please, keep it, there are better ways to spend the money. But as the biomedical establishment gears up for yet another megaproject, some leading scientists are doing exactly that, making the heretical suggestion that this latest extravaganza is poor science and bad policy.
Called the Cancer Genome Atlas, it aims to identify mutations in tumor cells from the 50 most common kinds of human cancer. (A genome is the full set of genetic information in, in this case, all the malignant cells in these 50 cancers.) You can think of the mutations as misspellings in the cells' DNA; the hope is that designer drugs tailored to a patient's mutations will cure the cancer just as spellcheck cures typos. Now beginning a three-year, $100 million pilot phase, the atlas threatens to suck up ever-dwindling resources at a time of budget carnage at the National Institutes of Health, which funds it. But there's a bigger problem: the atlas's very premise may be fatally flawed.
"From a clinical and drug perspective, the cancer-genome project is so shallow it's worthless," says George Gabor Miklos, who has served as a consultant on genome projects, the holy grails of biology for a decade. NIH, he says, has "made an enormous mistake that will cost the taxpayer billions." Scientists from top institutions including the Mayo Clinic, the University of Chicago and Harvard Medical School are weighing in to denounce the project as "high-cost, low-efficiency," "not informative" and "naïve."
To understand their concern, it helps to know some basics about how cancer kills and, paradoxically, how relatively unimportant the actual tumor is. The cancer atlas will catalog mutations in primary tumors—those solid masses in lung, breast, prostate and other tissues. But what kills an estimated 90 percent of cancer patients is not the primary tumor (you can live without a prostate). It is metastases. These are malignant cells that spread to a vital organ like the brain. "What matters for survival is not the primary tumor but the rare cells—1 in 50,000—in it that give rise to metastases," says Miklos. Identifying all the mutations in a tumor is overkill, especially since the atlas will not zero in on mutations that underlie metastasis.
The atlas may miss such mutations entirely. Metastatic cells often emigrate early in a tumor's life, points out cancer geneticist Christoph Klein of the University of Regensberg, Germany. But many mutations arise only when a tumor is larger than an inch, which is when biopsies tend to be done. "By this time, cells that give rise to metastasis have already left," says Klein. Mutations in primary tumors, which the atlas will identify, may therefore not provide good drug targets. As Miklos says, "Most of the millions of mutations in the tumor will be clinically irrelevant."
The dragnet will sweep up not only mutations that cause or sustain a tumor but also those that are innocent bystanders. How many of the latter do tumors have? Malignant cells accumulate mutations 200 times faster than normal cells, Lawrence Loeb of the University of Washington School of Medicine finds in a recent study. That works out to about 1 billion mutations in a single tumor. Scientists hope they can separate cancer-causing mutations from innocuous ones.
It gets worse. Different parts of a tumor can have completely different mutations. Biopsies usually sample one or two spots. Even if the research does lead to new drug cocktails, a doctor will logically choose drugs that target mutations he or she knows are there—that is, in the biopsied part of a tumor—leaving the very different mutations in nonsampled areas free to proliferate.
Proponents of the cancer atlas argue that it is already discovering new mutations. A 2006 study, led by scientists at Johns Hopkins University, found that breast and colon tumors harbor 191 important mutations in numerous genes, for instance. But even they admit the genetic dragnet hauls in mutations that are merely along for the ride. And while it's all well and good to identify prevalent mutations and hope you can craft drugs that target them, the malignant cells may hang on just fine by relying on their rarer mutations. This seems to be why the much-hyped new "targeted" drugs hardly extend survival; they block one pathway that cancer cells use to grow and lay down supply lines, so the cells take a biological detour to achieve the same end.
No wonder experts are pleading for "a note of caution" on the cancer atlas, as Klein puts it. Even Dennis Slamon of UCLA, whose work on breast cancer led to the highly successful drug Herceptin and who served on the panel that crafted the cancer-atlas project, has doubts. "It's a reasonable approach but certainly expensive, and based on a premise that might or might not bear fruit," he says. "At the end of the day, you still have to prove that the mutations you find are playing a role."
Cancer is poised to supplant heart disease as the nation's leading killer. Patients are understandably desperate for cures, and the genome establishments for projects that keep it funded. Neither motive produces good science.
URL: Page not found - About- msnbc.com
© 2007 MSNBC.com
Page not found - About- msnbc.com :
MSN Tracking Image
MSNBC.com
Newsweek.com
$1.5 Billion Doesn’t Guarantee Good Science
By Sharon Begley
Newsweek
March 26, 2007 issue - When the government dangles $1.5 billion in front of scientists, they rarely say, oh no, please, keep it, there are better ways to spend the money. But as the biomedical establishment gears up for yet another megaproject, some leading scientists are doing exactly that, making the heretical suggestion that this latest extravaganza is poor science and bad policy.
Called the Cancer Genome Atlas, it aims to identify mutations in tumor cells from the 50 most common kinds of human cancer. (A genome is the full set of genetic information in, in this case, all the malignant cells in these 50 cancers.) You can think of the mutations as misspellings in the cells' DNA; the hope is that designer drugs tailored to a patient's mutations will cure the cancer just as spellcheck cures typos. Now beginning a three-year, $100 million pilot phase, the atlas threatens to suck up ever-dwindling resources at a time of budget carnage at the National Institutes of Health, which funds it. But there's a bigger problem: the atlas's very premise may be fatally flawed.
"From a clinical and drug perspective, the cancer-genome project is so shallow it's worthless," says George Gabor Miklos, who has served as a consultant on genome projects, the holy grails of biology for a decade. NIH, he says, has "made an enormous mistake that will cost the taxpayer billions." Scientists from top institutions including the Mayo Clinic, the University of Chicago and Harvard Medical School are weighing in to denounce the project as "high-cost, low-efficiency," "not informative" and "naïve."
To understand their concern, it helps to know some basics about how cancer kills and, paradoxically, how relatively unimportant the actual tumor is. The cancer atlas will catalog mutations in primary tumors—those solid masses in lung, breast, prostate and other tissues. But what kills an estimated 90 percent of cancer patients is not the primary tumor (you can live without a prostate). It is metastases. These are malignant cells that spread to a vital organ like the brain. "What matters for survival is not the primary tumor but the rare cells—1 in 50,000—in it that give rise to metastases," says Miklos. Identifying all the mutations in a tumor is overkill, especially since the atlas will not zero in on mutations that underlie metastasis.
The atlas may miss such mutations entirely. Metastatic cells often emigrate early in a tumor's life, points out cancer geneticist Christoph Klein of the University of Regensberg, Germany. But many mutations arise only when a tumor is larger than an inch, which is when biopsies tend to be done. "By this time, cells that give rise to metastasis have already left," says Klein. Mutations in primary tumors, which the atlas will identify, may therefore not provide good drug targets. As Miklos says, "Most of the millions of mutations in the tumor will be clinically irrelevant."
The dragnet will sweep up not only mutations that cause or sustain a tumor but also those that are innocent bystanders. How many of the latter do tumors have? Malignant cells accumulate mutations 200 times faster than normal cells, Lawrence Loeb of the University of Washington School of Medicine finds in a recent study. That works out to about 1 billion mutations in a single tumor. Scientists hope they can separate cancer-causing mutations from innocuous ones.
It gets worse. Different parts of a tumor can have completely different mutations. Biopsies usually sample one or two spots. Even if the research does lead to new drug cocktails, a doctor will logically choose drugs that target mutations he or she knows are there—that is, in the biopsied part of a tumor—leaving the very different mutations in nonsampled areas free to proliferate.
Proponents of the cancer atlas argue that it is already discovering new mutations. A 2006 study, led by scientists at Johns Hopkins University, found that breast and colon tumors harbor 191 important mutations in numerous genes, for instance. But even they admit the genetic dragnet hauls in mutations that are merely along for the ride. And while it's all well and good to identify prevalent mutations and hope you can craft drugs that target them, the malignant cells may hang on just fine by relying on their rarer mutations. This seems to be why the much-hyped new "targeted" drugs hardly extend survival; they block one pathway that cancer cells use to grow and lay down supply lines, so the cells take a biological detour to achieve the same end.
No wonder experts are pleading for "a note of caution" on the cancer atlas, as Klein puts it. Even Dennis Slamon of UCLA, whose work on breast cancer led to the highly successful drug Herceptin and who served on the panel that crafted the cancer-atlas project, has doubts. "It's a reasonable approach but certainly expensive, and based on a premise that might or might not bear fruit," he says. "At the end of the day, you still have to prove that the mutations you find are playing a role."
Cancer is poised to supplant heart disease as the nation's leading killer. Patients are understandably desperate for cures, and the genome establishments for projects that keep it funded. Neither motive produces good science.
URL: Page not found - About- msnbc.com
© 2007 MSNBC.com
Самая ценная мысль:
Т.е. у самых распространённых раков (типа груди и простаты) убивает в первую очередь не сама первичная опухоль, а метастазы. Поскольку только малое число клеток в опухоли обладают метастазным потенциалом, исследование первичных опухолей никак не гарантирует то, что будут найдены мутации в тех 1/50000 клетках, которые могут метастазировать.
Кстати, как добрые либералы, Ньюсвиковцы не считают денежки. Стоимость проекта сейчас составляет около 12.5 гигауев (как я уже здесь писал), 1.5 Гуя взялись из расчёта, что прогресс технологии уменьшит стоимость этих работ в 10 раз.
Ещё любопытная деталь - те, кто получит деньги под этот проект, не имеют права патентовать никакие результаты. Что идёт вразрез с политикой большинства университетов. Да и со здравым смыслом - правительство жалуется на дефицит, но отсекает один из важных каналов пополнения казны университетов (кстати, открытому при Рейгане). Фактически субсидируя этим большие фармацевтические компании, которых любят клеймить как "безжалостных акул-грабителей, наживающихся на горе людей"
.
To understand their concern, it helps to know some basics about how cancer kills and, paradoxically, how relatively unimportant the actual tumor is. The cancer atlas will catalog mutations in primary tumors—those solid masses in lung, breast, prostate and other tissues. But what kills an estimated 90 percent of cancer patients is not the primary tumor (you can live without a prostate). It is metastases. These are malignant cells that spread to a vital organ like the brain. "What matters for survival is not the primary tumor but the rare cells—1 in 50,000—in it that give rise to metastases," says Miklos. Identifying all the mutations in a tumor is overkill, especially since the atlas will not zero in on mutations that underlie metastasis.
Т.е. у самых распространённых раков (типа груди и простаты) убивает в первую очередь не сама первичная опухоль, а метастазы. Поскольку только малое число клеток в опухоли обладают метастазным потенциалом, исследование первичных опухолей никак не гарантирует то, что будут найдены мутации в тех 1/50000 клетках, которые могут метастазировать.
Кстати, как добрые либералы, Ньюсвиковцы не считают денежки. Стоимость проекта сейчас составляет около 12.5 гигауев (как я уже здесь писал), 1.5 Гуя взялись из расчёта, что прогресс технологии уменьшит стоимость этих работ в 10 раз.
Ещё любопытная деталь - те, кто получит деньги под этот проект, не имеют права патентовать никакие результаты. Что идёт вразрез с политикой большинства университетов. Да и со здравым смыслом - правительство жалуется на дефицит, но отсекает один из важных каналов пополнения казны университетов (кстати, открытому при Рейгане). Фактически субсидируя этим большие фармацевтические компании, которых любят клеймить как "безжалостных акул-грабителей, наживающихся на горе людей"
.
stas27> Самая ценная мысль:
stas27> Т.е. у самых распространённых раков (типа груди и простаты) убивает в первую очередь не сама первичная опухоль, а метастазы. Поскольку только малое число клеток в опухоли обладают метастазным потенциалом, исследование первичных опухолей никак не гарантирует то, что будут найдены мутации в тех 1/50000 клетках, которые могут метастазировать.
ПЦР такая хлебная методика - картинки, красивые отчеты, чему удивляться.
Это ж не MDR преодолевать. За малую часть этих денег можно томографов понаставить и акулам фармбизнеса МРТ контрастирующие метастазы антитела заказать.
stas27> Т.е. у самых распространённых раков (типа груди и простаты) убивает в первую очередь не сама первичная опухоль, а метастазы. Поскольку только малое число клеток в опухоли обладают метастазным потенциалом, исследование первичных опухолей никак не гарантирует то, что будут найдены мутации в тех 1/50000 клетках, которые могут метастазировать.
ПЦР такая хлебная методика - картинки, красивые отчеты, чему удивляться.
Это ж не MDR преодолевать. За малую часть этих денег можно томографов понаставить и акулам фармбизнеса МРТ контрастирующие метастазы антитела заказать.
А что, есть такие антигены? Если у Вас есть - давайте так. Вы мне даёте их список, я Вам через лет десять гарантирую около 500 лимонов на банковском счету. Остальное, чур, моё .
.
stas27> А что, есть такие антигены? Если у Вас есть - давайте так. Вы мне даёте их список, я Вам через лет десять гарантирую около 500 лимонов на банковском счету. Остальное, чур, моё .
А список может оказаться неожиданно длинным. Дело в том что контрастировать метастазы можно по эктопической локализации. То есть среди тканеспецифических антигенов нормальной ткани вполне можно найти сохраняющиеся и при опухолевом росте. И если скажем в позвоночнике или печени засветится кусочек "молочной железы" то.
Как сейчас - определять антигены в сыворотке - это действительно по большей части только пациентов пугать.
Так что вполне можно разрабатывать технологию,короче деньги нужны.На первом этапе пожалуй придется метить изотопом, МРТ не потянет.
.А список может оказаться неожиданно длинным. Дело в том что контрастировать метастазы можно по эктопической локализации. То есть среди тканеспецифических антигенов нормальной ткани вполне можно найти сохраняющиеся и при опухолевом росте. И если скажем в позвоночнике или печени засветится кусочек "молочной железы" то.
Как сейчас - определять антигены в сыворотке - это действительно по большей части только пациентов пугать.
Так что вполне можно разрабатывать технологию,короче деньги нужны.На первом этапе пожалуй придется метить изотопом, МРТ не потянет.
Когда я спрашивал "есть или нет" то имел в виду "есть ли готовые к внедрению". Чёрт, слишком быстро писал. А в целом, не исключено, что так можно делать. Даже скорее всего можно. Ведь даже раковые клеточные линии при экспрессионном анализе очень успешно кластеризуются по исходной ткани (т.е. сохраняется очень много тканеспецифичной экспрессии). Ну ладно, мы засекли кусок мол. железы пациентки в лимфоузлах. Что дальше делать будем? Как будем эти метастазы убивать?
Погоня за раковоспецифичными поверхностыми АГ понятна - тут тебе и диагностика, и мишень для доставки чего-нибудь ядовитого. А с нормальными АГ получается одна диагностика, либо уж очень сложная многоступенчатая система доставки лекарств по адресу...
Погоня за раковоспецифичными поверхностыми АГ понятна - тут тебе и диагностика, и мишень для доставки чего-нибудь ядовитого. А с нормальными АГ получается одна диагностика, либо уж очень сложная многоступенчатая система доставки лекарств по адресу...
stas27> Ну ладно, мы засекли кусок мол. железы пациентки в лимфоузлах. Что дальше делать будем? Как будем эти метастазы убивать?
Если у нас будет дешевая система выявления метастазов то нет проблем контролировать эффективность лечения - при долях миллиметра очагах будет вполне эффективно традиционное лечение и даже дорогие противораковые антитела.
Более продвинуто (простая идея еще на полмиллиарда уе) - есть томограф, есть длинная игла. Куда угодно можно вколоть спирт или гипертонический раствор. А лучше клеевую композицию, чтобы белок в почки не сыпал.
Такие процедуры недороги, малоинвазивны и могут быть тьфу тьфу относительно регулярны. Человек сможет жить без серьезных операций.
Главное - можно будет следить за метастазами. Можно наладить сверхраннюю диагностику и диспансеризацию. Разве что кроме случаев скажем рак печени метастаз в печень. Но это увы.
Надо запускать.
Если у нас будет дешевая система выявления метастазов то нет проблем контролировать эффективность лечения - при долях миллиметра очагах будет вполне эффективно традиционное лечение и даже дорогие противораковые антитела.
Более продвинуто (простая идея еще на полмиллиарда уе) - есть томограф, есть длинная игла. Куда угодно можно вколоть спирт или гипертонический раствор. А лучше клеевую композицию, чтобы белок в почки не сыпал.
Такие процедуры недороги, малоинвазивны и могут быть тьфу тьфу относительно регулярны. Человек сможет жить без серьезных операций.
Главное - можно будет следить за метастазами. Можно наладить сверхраннюю диагностику и диспансеризацию. Разве что кроме случаев скажем рак печени метастаз в печень. Но это увы.
Надо запускать.
вантох> Если у нас будет дешевая система выявления метастазов то нет проблем контролировать эффективность лечения - при долях миллиметра очагах будет вполне эффективно традиционное лечение и даже дорогие противораковые антитела.
При использовании изотопов у вас доли миллиметров ну никак не получятся. Максимум на сегодня - несколько миллиметров вроде. Да и большинство (если не все) MRI которые сейчас используют тоже разрешение где-то в миллиметр максимум имеют: мощности магнитов не те, да и пациенты больше двадцати-тридцати минут в железном ящике находится не хотят.
Ну и картинка, просто так.
При использовании изотопов у вас доли миллиметров ну никак не получятся. Максимум на сегодня - несколько миллиметров вроде. Да и большинство (если не все) MRI которые сейчас используют тоже разрешение где-то в миллиметр максимум имеют: мощности магнитов не те, да и пациенты больше двадцати-тридцати минут в железном ящике находится не хотят.
Ну и картинка, просто так.
Прикреплённые файлы:
Можно дилетантский вопрос? А у лабораторных животных как рак получают?
Насколько я знаю просто пересаживают/впрыскивают здоровым животным раковые ткани
А почему их имунная система не уничтожает тут же. Они же чужие
GOGI> Можно дилетантский вопрос? А у лабораторных животных как рак получают?
Есть несколько вариантов.1. Самый легкий - есть определенные клеточные культуры опухолевых клеток например мышей которые живут "в пробирке". Эти клетки изначально получены от определенной линии мышей (в которой все животные- близнецы и отторжения между ними и их раком не бывает). Такие клетки этим мышам можно свободно пересаживать и вызывать вполне определенный рак.
2.Тяжкий труд аспиранта - это взять здоровых крыс и регулярно смазывать их канцерогеном. Раз в 3-4 месяца(если повезет) будет появляться зверь с опухолью. Как раз за пару лет статистика наберется.
3. Облучить животных для уничтожения иммунных клеток - у таких короткое время в организме живут пересаженые кусочки опухолей например человека.Или если виварий позволяет - содержать специальных голых мышей без иммунитета, им тоже можно подсаживать биоптаты, на более длительный срок.
4.Выведены линии животных у которых "просто" высокая частота возникновения определенных опухолей.
Есть несколько вариантов.1. Самый легкий - есть определенные клеточные культуры опухолевых клеток например мышей которые живут "в пробирке". Эти клетки изначально получены от определенной линии мышей (в которой все животные- близнецы и отторжения между ними и их раком не бывает). Такие клетки этим мышам можно свободно пересаживать и вызывать вполне определенный рак.
2.Тяжкий труд аспиранта - это взять здоровых крыс и регулярно смазывать их канцерогеном. Раз в 3-4 месяца(если повезет) будет появляться зверь с опухолью. Как раз за пару лет статистика наберется.
3. Облучить животных для уничтожения иммунных клеток - у таких короткое время в организме живут пересаженые кусочки опухолей например человека.Или если виварий позволяет - содержать специальных голых мышей без иммунитета, им тоже можно подсаживать биоптаты, на более длительный срок.
4.Выведены линии животных у которых "просто" высокая частота возникновения определенных опухолей.
stas27>> Ну ладно, мы засекли кусок мол. железы пациентки в лимфоузлах. Что дальше делать будем? Как будем эти метастазы убивать?
вантох> Если у нас будет дешевая система выявления метастазов то нет проблем контролировать эффективность лечения - при долях миллиметра очагах будет вполне эффективно традиционное лечение и даже дорогие противораковые антитела.
вантох> Более продвинуто (простая идея еще на полмиллиарда уе) - есть томограф, есть длинная игла. Куда угодно можно вколоть спирт или гипертонический раствор. А лучше клеевую композицию, чтобы белок в почки не сыпал.
Хм... Why бы и not?
...
вантох> Надо запускать.
Пошли искать инвесторов? Правда продать будет сложно - эффект лемминга помешает. ВСЕ же ведь знают, что за раком можно следить ТОЛЬКО с помощью раковоспецифичных маркеров . Навскидку одна проблема видна - где бы томографов на всех напастись, и какое требуется разрешение? Но это из серии "Вот видите, Ваше Величество, Вы уже торгуетесь..." 
вантох> Если у нас будет дешевая система выявления метастазов то нет проблем контролировать эффективность лечения - при долях миллиметра очагах будет вполне эффективно традиционное лечение и даже дорогие противораковые антитела.
вантох> Более продвинуто (простая идея еще на полмиллиарда уе) - есть томограф, есть длинная игла. Куда угодно можно вколоть спирт или гипертонический раствор. А лучше клеевую композицию, чтобы белок в почки не сыпал.
Хм... Why бы и not?
...
вантох> Надо запускать.
Пошли искать инвесторов?
Правда продать будет сложно - эффект лемминга помешает. ВСЕ же ведь знают, что за раком можно следить ТОЛЬКО с помощью раковоспецифичных маркеров . Навскидку одна проблема видна - где бы томографов на всех напастись, и какое требуется разрешение? Но это из серии "Вот видите, Ваше Величество, Вы уже торгуетесь..."
Heavy multivitamin use may be linked to advanced prostate cancer :
Вкратце, мужчины, которые принимали много поливитаминов (и особенно много селена, бэта-каротина и цинка) чаще заболевают продвинутыми (более тяжёлыми) формами рака простаты.
Интересно, что про бэта-каротин я только что услышал поучительную историю от одного товарища, который давно и увлечённо проводит клинические испытания и эпидемиологические исследования в Китае. Они провели большое исследование в одной из беднейших внутренних провинций Китая, когда людям давали витамины. Нашли, что бэта-каротин хорошо защищает от рака желудка (ЕМНИП - беседа велась на обеде, так что кое-что мог забыть). Они (авторы) возрадовались, только напечатали (или собрались это напечатать), как выходят два исследования из Финляндии и Штатов (ЕМНИП), в которых показано, что бета-каротин наоборот, способствует развитию рака. По мнению мужика разница была в том, что в Китае они давали витамины людям, страдающим от авитаминозов, а в "первом" мире их пьют те, кто в витаминах не нуждается.
Karla Lawson, Ph.D., of the National Cancer Institute in Bethesda, Md., and colleagues followed 295,344 men enrolled in the National Institutes of Health-AARP Diet and Health Study to determine the association between multivitamin use and prostate cancer risk. After five years of follow-up, 10,241 men were diagnosed with prostate cancer, including 8,765 with localized cancers and 1,476 with advanced cancers.
The researchers found no association between multivitamin use and the risk of localized prostate cancer. But they did find an increased risk of advanced and fatal prostate cancer among men who used multivitamins more than seven times a week, compared with men who did not use multivitamins. The association was strongest in men with a family history of prostate cancer and men who also took selenium, beta-carotene, or zinc supplements.
“Because multivitamin supplements consist of a combination of several vitamins and men using high levels of multivitamins were also more likely to take a variety of individual supplements, we were unable to identify or quantify individual components responsible for the associations that we observed,” the authors write.
Вкратце, мужчины, которые принимали много поливитаминов (и особенно много селена, бэта-каротина и цинка) чаще заболевают продвинутыми (более тяжёлыми) формами рака простаты.
Интересно, что про бэта-каротин я только что услышал поучительную историю от одного товарища, который давно и увлечённо проводит клинические испытания и эпидемиологические исследования в Китае. Они провели большое исследование в одной из беднейших внутренних провинций Китая, когда людям давали витамины. Нашли, что бэта-каротин хорошо защищает от рака желудка (ЕМНИП - беседа велась на обеде, так что кое-что мог забыть). Они (авторы) возрадовались, только напечатали (или собрались это напечатать), как выходят два исследования из Финляндии и Штатов (ЕМНИП), в которых показано, что бета-каротин наоборот, способствует развитию рака. По мнению мужика разница была в том, что в Китае они давали витамины людям, страдающим от авитаминозов, а в "первом" мире их пьют те, кто в витаминах не нуждается.
Ну так, есть уже данные что витамин Е повышает сердечную смертность. Антиоксиданты в принципе гадость, если конечно знать что основной источник свободных радикалов - дыхание митохондрий. Давать антиоксиданты - значит портить дыхание. Не зря лучший антиоксидант- цианид.
По металлам случай из жизни - наш поселок рядом с Москвой запитывался от скважины, без всякой очистки, вода холодная и прозрачная. НО! Мы дали ей в ведре ночь постоять - выпал довольно толстый бурый осадок - масса железа перешла из 2 в 3. А местные впрямую пользуют до сих пор - кладбище забито 40-летними, официально - от алкоголя, как же.
По металлам случай из жизни - наш поселок рядом с Москвой запитывался от скважины, без всякой очистки, вода холодная и прозрачная. НО! Мы дали ей в ведре ночь постоять - выпал довольно толстый бурый осадок - масса железа перешла из 2 в 3. А местные впрямую пользуют до сих пор - кладбище забито 40-летними, официально - от алкоголя, как же.
Copyright © Balancer 1997..2023
Создано 03.04.2004
Связь с владельцами и администрацией сайта: anonisimov@gmail.com, rwasp1957@yandex.ru и admin@balancer.ru.
Создано 03.04.2004
Связь с владельцами и администрацией сайта: anonisimov@gmail.com, rwasp1957@yandex.ru и admin@balancer.ru.
