Старение - защитный механизм, предотвращающий рак, уверены исследователи

Старение - защитный механизм, предотвращающий рак, уверены исследователи

Ген, известный своей способностью подавлять рост раковых опухолей, играет ключевую роль в определении продолжительности жизни организма, полагают американские ученые.

По мнению исследователей, с возрастом этот ген постепенно снижает способность стволовых клеток к делению, результатом чего, в конечном счете, становятся старение и смерть организма. "Я не думаю, что старение – это случайный процесс, скорее, это программа, программа по предотвращению рака", - заявляет один из ведущих участников исследовательского проекта доктор Норманн Шарплесс из Университета Южной Каролины.

Исследование, ставшее результатом равноправного сотрудничества трех исследовательских групп из Университета Южной Каролины, Университета Мичигана и Гарвардской школы медицины, было посвящено изучению свойств гена под названием p16-Ink4a. Данный ген играет важнейшую роль в формировании антираковой защиты организма, управляя синтезом двух различных протеинов, запускающих две независимые системы контроля деления клеток.

Известно, что с возрастом выработка одного из этих протеинов значительно увеличивается, и у 70-летнего человека его вырабатывается в 10 раз больше, чем у 20-летнего. Причины этого до конца не ясны, однако ученые предполагают, что росту активности p16-Ink4a могут способствовать такие факторы как оксидативный стресс и рост числа клеток-мутантов. Ученых интересовало воздействие, которое отключение данного гена окажет на три группы клеток: стволовые клетки крови, клетки головного мозга и вырабатывающие инсулин клетки поджелудочной железы.

Изучение генетически модифицированных соответствующим образом мышей показало, что отключение этого гена приводит к резкому увеличению способности к делению у всех трех разновидностей клеток. В то же время генетически модифицированные мыши оказались абсолютно беззащитными перед онкологическими заболеваниями – все они умирали от рака в течение первого года жизни.

Основываясь на полученных результатах исследователи предполагают, что повышение активности гена p16-Ink4a является причиной старения стволовых клеток и постепенной утраты ими способности к размножению. Эта гипотеза отчасти подтверждается и клиническими данными: хорошо известно, что пересадка костного мозга, содержащего стволовые клетки крови, значительно лучше помогает молодым пациентам, и не так эффективна при лечении пожилых.

Подтверждение правильности выводов исследователей может, в частности, означать, что перспективы медицины стволовых клеток далеко не столь безграничны, как представлялось ранее. Впрочем, исследователи не исключают, что дальнейшее изучение свойств гена p16-Ink4a приведет к разработке препаратов, позволяющий временно отключать его в терапевтических целях без значительного увеличения риска онкологических заболеваний.

Скорей рак - сбой программы старения...

Кстати.
Что можно сказать о Луне?
Луна образовалась одновременно с Землёй или же была захвачена позже?

Вообще, одно другому не мешает

Интересно, где это Шарплесс это сказанул (или после которой рюмки ). По крайней мере на его страничке такого нет. Кстати, есть очень интересный пассаж, позволяющий лишний раз понять, насколько небрежен был Создатель, если живое создавал действительно Он, а не эволюция:

Tumorigenesis is a problem specific to long-lived metazoans. From this point of view, however, mammals and many lower vertebrate species such as Xenopus appear to contain a serious design flaw. Namely, two of the most important tumor suppressor proteins, p16INK4a and p14ARF, are encoded in overlapping open reading frames of the same 3x104 bp stretch of DNA in the 3x109 bp genome. These ORFs share second and third exons, but have different first exons (1a and 1b) which splice into the common second exon in alternate reading frames (Fig 1). Therefore, p16INK4a and p14ARF are not isoforms, and share no amino acid homology.
...
Moreover, it is seemingly exactly the wrong arrangement for tumor suppressor genes, as cancer is a disease characterized by the wholesale amplification and deletion of large stretches of the genome. Therefore, two of the most important tumor suppressor proteins can be inactivated by a common genetic lesion of the INK4a/ARF locus. Indeed, this does happen with alarming frequency, as loss of 9p21 (harboring INK4a/ARF) is one of, if not the, most common cytogenetic events detected in human cancer. How p16INK4a and p14ARF became arranged in this way, and why this arrangement has persisted for hundreds of millions of years, is one of the great mysteries of cancer genetics.

 

Т.е. два белка, которые подавляют развитие опухолей кодируются перекрывающимися генами (при этом это два совершенно разных белка, а не изоформы одного). Т.е. они могут быть вышиблены одной мутацией, и делеция (потеря) этого локуса (участка ДНК) - одна из самых распространённых мутаций в раке.

P.S. Вышеупомянутый Рис. 1: http://genetics.unc.edu/.../Sharpless_Fig_1_v3_master03_image001.gif

Теоретически - why бы и not? Практически - непонятно как обеспечить такую же регуляцию этих генов, как в нормальноми геноме. Как всегда, дьявол прячется в деталях...

Ещё интересная статья на тему взаимодействия старения и рака ( Mutations that increase the life span of C. elegans ... [Science. 2006] - PubMed - NCBI )

Конец абстракта:

Unexpectedly, none of these longevity mutations affected mitosis in normal germlines; this finding suggests that cellular changes that lead to longevity preferentially antagonize tumor cell growth.

 

Вкратце: многие мутации, которые увеличивают продолжительность жизни нематоды C. elegans препятствуют образованию опухолей у червей с мутантным геном gld-1. При этом продолжительность жизни червей с мутациями в инсулиновом рецепторе (обсуждали это в этом форуме) и гене daf-2 не уменьшалась. Антираковый эффект, возможно, объясняется повышенной активностью механизма апоптоза (регулируемого самоубийства клеток), который зависит от генов daf-16/p53.

В общем-то это можно понять - если не хочешь стареть, надо поменьше делиться твоим клеткам и получше убирать негодные клетки. Т.е. прямо противоположное тому высказыванию, которое журналист вложил в уста г-на Норманна Шарплесса...

Вообще же Л.Хейфлик показал, что лимит деления клеток составляет 50 раз.
А. Оловников сейчас утверждает, что количество этих делений считывается и фиксируетя специальной гипотетической ДНК.
Он назвал её редумерой.
При этом он также предполагает, что редумера существует в двух разновидностях.
Одну из них он назвал - хрономера.
Другую - принтомера.
Но никто пока этих маленьких ДНК не видел.
Ранее А.Оловников также гипотетически предположил наличие теломер. Впоследствии это было подтверждено.
Оловников также ранее утверждал, что укорочение теломер в результате накопления ошибок при делении ДНК и ведёт к старению организма.
Однако дальнейшие исследования не подтвердили связь укорочения теломер со старением.
Поэтому им и было выдвинуто предположение о наличии редумеры.

Вот что сообщают "Ведомости"

Меньшее зло
Герпес против рака

11.07.2007 9:01

Генетически модифицированный вирус герпеса убивает раковые клетки, не трогая здоровые.




Генетически модифицированный вирус герпеса способен уничтожать раковые клетки, оставляя нетронутыми здоровые клетки человеческого организма. По словам разработчиков немецкой биотехнологической фирмы MediGene, первые клинические испытания нового метода лечения онкологических заболеваний дали весьма обнадеживающие результаты.

В разработке использован вирус простого герпеса ВПГ-1, заражение которым приводит к появлению язв на губах и в полости рта. Модифицированный вариант вируса под названием NV1020 неспособен поражать здоровые ткани, однако интенсивно размножается в раковых клетках, в конце концов уничтожая их.

Создатели методики описывают случай лечения тяжелой злокачественной опухоли толстого кишечника с многочисленными метастазами в печени и легких. Шансы на выживание таких больных при обычном лечении близки к нулю, однако сочетание традиционный химиотерапии с четырехнедельным курсом, в ходе которого больному четырежды вводился препарат с вирусом NV1020, привело к резкому сокращению объема злокачественных новообразований. Метастазы опухоли в области печени удалось уничтожить практически полностью. Пациент был по-прежнему жив спустя 12 месяцев после начала эксперимента.

Ранее NV1020 хорошо зарекомендовал себя в ходе доклинических испытаний, которые проводились на протяжении нескольких лет. Его безопасность для пациентов была подтверждена в ходе первого этапа клинических испытаний с участием 13 человек, завершившихся осенью прошлого года.

Вирус герпеса настолько удобен для генетических манипуляций, что уже предложено использование его, например, в борьбе с эректильной дисфункцией: «За здоровый секс». Впрочем, и сам по себе герпес – опасная проблема, и эффективная вакцина против него стала бы важным достижением медицины. Читайте об этом: «Губы – в кровь»

Новости науки и техники: новые технологии, наука, оружие, авиация, космос, автомобили

Журнал «Популярная механика». Новости науки и техники, последние события: автомобили, технология, энергетика, авиация и космос. Интересные статьи об оружии, невероятные факты и удивительные научные изобретения. Тест-драйвы, фотографии, обои и конкурс

// www.popmech.ru

 

Ну вот, можете же находить интересные новости, когда хотите . Хотя какая связь со старением мне лично непонятно...

А вот и первоисточник: Willkommen bei Medigene . И действительно, довольно много клинических испытаний: Study Information Portal ... А вообще, оказывается, с 2000 г. об этом говорят, как минимум: http://chat.cancerpage.com/news/article.asp?id=1210 . Век живи, век учись, и всё равно бесполезно .

Ещё этой напасти не хватало


Чтоб не стареть вакцину выдумали